动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。
(2)血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。
(3)肾小囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。
2、滤过膜的面积和通透性
生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。
三、肾小管和集合管的重吸收
各种物质的充吸收见教材。
四、实际生活或实验中，影响尿生成的实例。
1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。
正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。
当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。
家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性
利尿。
2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?
（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。
（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。 五、肾脏泌尿功能的体液调节
包括抗利尿激素和醛固酮。
(一)影响ADH释放的因素
（1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。
(2)循环血量 循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。
(3)其他因素 动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加。 ㈠内环境
细胞内液 40％
组织液 15％ 体液 血浆 5％
其他 40％
基本方式：反射
结构基础；反射弧
神经调节
特点：快、短、准确
内分泌（包括神经分泌） 方式 旁分泌
（二）生理功能调节 体液调节 自分泌
特点：慢、长、广泛
参与物质：激素、代谢产物
根本点：不依赖神经和体液调节
特点：范围小
自身调节 异长自身细节
举例
肾血流在血压正常范围波动内，保持不变
定义：反馈信息促进控制部分的活动 正反馈
举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双
磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用
（三）反馈系统
定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反
负反馈 意义：维持稳态
举例：减压反射
决定因素：浓度差和通透性
单纯扩散
特点：顺浓
度差，不耗能 被动转运
举例：O2和CO2
充分抑制
载体中介 有饱和性 结构特异性
易化扩散
小分子 无饱和性
通道中介
相对特异性
有开放和关闭两种状态
耗能 特点
原发 逆电—化学梯度
一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运 钠泵 有ATP酶活性 主动转运（最重要） 移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞
兴奋（动作电位）和静息电位的基础
继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能
出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与 大分子
入胞（耗能）：受体介导入胞模式 终板电位
化学门控通道 突触后电位 感受器电位
是
特殊通道蛋白质（促离子型受体） 电压门控通道：
神经轴突，骨骼肌和心肌
机械门近代通道
总特点：快，但局限，不是最易见形式
第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG
a亚单位起催化作用 （二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化
特点:慢,但灵
敏和作用广泛
过程:配体+受体
→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A
只有一个跨膜a螺旋 酪氨酸激酶受体 磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子
正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出: 静息电位 除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)
产生机制:K+外流形成的平衡电位
定义:阈下刺激产生的微弱电变化 局部电位 等级性:与刺激强度成正比 (三)生物电和产生机制 特征 可以总和:时间和空间总和 电紧张扩布:影响附近膜电位
定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制：Na+内流的平衡电位