免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
55. TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程： 此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。
TD抗原经APC加工处理后， 以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 (B7与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号， 即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化， 活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。
56. TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部
分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
57. 初次应答和再次应答的主要不同点见下表 ： 表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点 初次免疫应答 再次免疫应答 抗原提呈细胞 巨噬细胞为主 B 细胞为主 抗体出现的潜伏期 较长 较短 抗体高峰浓度 较低 较高 抗体维持时间 较短 较长 抗体类别 IgM 为主 IgG 为主 抗体亲和力 较低 较高
58. 在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。
(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗
原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。 59. Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。 60. 脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体， 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。 61. Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞） 致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞） 再次接触变应原 变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联 脱颗粒和释放介质 储备的介质 （组胺、激肽原酶 激肽原 缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素） 毛细血管扩张、通透性增强 平滑肌收缩，腺体分泌增加
62. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这
可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。
63. Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。
(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 64. 两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时， 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内， 与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊
娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内， 给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )， 该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止
Rh抗体的形成。