? 专化型之间对同科、不同属的植物的致病力不同。
3 生理小种
Stakman（1914） 和Harrar (1957) ：生理小种是病原菌物种或变种内一个或一组生物型，它们可依据生理性状，即致病性和某些生长特性准确而方便地区分开来。 植物病理学家和育种学家一直接受Stakman的定义，并加以修订和引申：生理小种是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同，但生理特性不同的类群，可以通过对寄主品种的致病性，即毒性的差异而区分开来。
4 生物型
生物型是生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体。 在一个生理小种内可有一个生物型，也可有多个生物型。
鉴定生理小种的生物型主要根据供试菌系在辅助鉴别品种上的反应。 5 生理小种的鉴定：
以小麦条锈病菌生理小种鉴定为例 ： （1）病叶标样采集 （2）菌种繁殖
（3）接种鉴别寄主
（4）发病调查记载 （5）小种和新小种的确定
6 植物病原物致病性变异的内涵 （1） 毒性变异
系指病原物小种(菌系、株系)的一定毒性基因与品种的一定抗病性基因互作的结果毒力(性)增强或变弱；也可由无毒力变为有毒力或由有毒力变为无毒力，即毒性谱发生改变。 （2） 侵袭力的变异
系指病原物小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量、侵染期等方面的变异。这些变异一般在供试小种有毒力的品种上才能表现出来。较强的侵袭力是病原物小种在群体中有较高的适合度的基本条件之一。 （3） 致病谱的改变
系指病原物寄主植物种类的增加或减少。
与上述致病性因素发生变异的同时，病原物在形态、色泽、生理生化特性等方面也可发生一系列变化。
植物病原物致病性变异的类型
a 按照变异性质可归为两类 ： 表型变异：表型变异是病原物遗传物质制约范围内的变异。这种变异可随外界环境条件的改变而改变，一般不是质的变异，因而在一定条件下是可逆的。
基因型变异：基因型的变异是病原物遗传物质的变异。由于遗传物质的变异所引致的毒力、侵袭力、寄主范围、形态、生理生化特性等方面的一系列变异是质的变异，通常是不可逆的。 b 按照变异的方式分为两类
病原物原有致病类型的组成数量变化：指病原物群体中已有致病类型在周围各种条件影响下的数量变化 。
病原物产生新的致病类型 ：指病原物群体中已有致病类型在周围各种条件影响下的数量变化 。
c 按照变异的产生机制分为两类
基因突变：病原真菌与细菌DNA、植物病毒RNA分子链上该基因范围内分子结构的改变，即1对或少数几对碱基发生改变。
染色体畸变：染色体某一区段的变异。 缺失、倒位、 重复、移位
植物病原物致病性变异的途径 ：
a 毒性突变 是病原物某一菌系在毒性方面对原有菌系的突然偏离。即在毒性方面发生飞跃性的变异。
突变产生方式： 自发突变、诱导突变
b 有性杂交
具有有性生殖的病原物，通过杂交或自交，发生基因分离或重组，产生新的致病类型。 有性重组产生方式：
小种内自交；小种间杂交；专化型间杂交；属间种间杂交。 c异核体形成
异核现象 ：病原真菌的一个细胞或孢子中有2个以上遗传性质不同的核的现象。 异核体 是指在有效的共同细胞质中，含有遗传性质不同的细胞核的菌丝体。 形成异核体主要有两个途径：
（1）由突变产生，在菌丝体的多核细胞内，任何一个细胞核基因突变，就可使该细胞变成了异核体。但突变的几率很低，且不易被发现。（2）通过菌丝融合和核交换而产生 d 准性重组
是指异核体中两个遗传性不同的细胞核结合成为杂合二倍体的核，这种二倍体细胞核在有丝分裂过程中，发生染色体交换和单倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体的过程 e适应性变异
在植物病原菌中由于适应所发生的毒性渐进变异现象。
这种变异可以使病菌致病力逐步提高，也可以使病菌致病力逐步降低 。
7 研究植物病原物致病性变异的意义
①为防止农作物品种抗病性丧失提供理论和实践上的依据。②为克服病原物的抗药性提供可靠依据。③为选育新抗生菌和解决老菌退化问题提供科学依据。
第四章 基因对基因学说
一、植物垂直抗病性的遗传特点
1. 在真菌病害中，大多数品种的单基因抗性属于显性遗传，只有少数属于不完全显性或隐性遗传。
2. 抗病基因有复等位和连锁现象
①当同一染色体上两个位点的抗病基因相距很近，小于50个交换单位时，常常发生连锁现象。
②对不同病害的抗性基因也可发生连锁。 ③还有一些不利于抗病育种的连锁，例如，对一种病害的抗性基因和对另一种病害感病基因连锁以及抗病基因和某些不良农艺性状的基因连锁。
3. 抗病基因的效能和表现有明显差异。多数主效抗病基因可控制全生育期的抗病性，但有的只能控制生育期中某个时期的抗性。
4. 品种遗传背景对抗病基因效能有明显影响。
5. 环境条件，尤其是温度可以影响基因效能，易受环境条件中的温度影响而改变效能的基因，称为温敏基因，例如小麦的Sr6基因在20℃时表现抗病，而在26时表现感病。 6. 等位基因间有效量效应 。
7. 各抗性基因间多少独立发挥作用，也有少数抗性基因间有互作现象，表现为互补、累加、抑制和上位。
a各抗性基因间的独立作用：当2～3对主效抗病基因分布在不同染色体上，或分布在同一染色体的不同位点上，而两个位点间的距离大于50个交换单位，没有连锁现象时，它们各自独立发挥作用。由于彼此互不通信息，因此基因间的抗性作用还可发生重叠现象，即不同
基因同可抗同一小种，从而强化了抗性。
b各抗性基因间的互作：主要是指同一染色体上等位基因之间互作，或同一染色体上不同位点的基因间互作。即主效基因间影响了同一性状，彼此发生互作。基因间的互作包括互补、抑制、累加、上位和修饰等。
c互补作用：是指主效抗性基因之间的抗病效应相互补充。这种互补可使抗性强化且稳定。 d上位作用：上位作用一个位点的基因掩盖了另一个位点的基因发挥作用。这种掩盖另一个位点基因发挥作用的基因，称为上位基因。上位基因可能是显性的，也可能是隐性的。 e 累加作用：指2～3对主效抗性基因的抗性作用的相互累加。一般显性纯合的累加抗性（RR）剂量效应强，能抗强毒性小种或强株系；显性杂合的（Rr），则剂量效应弱，通常只能抗弱毒性小种或弱株系。
f抑制作用：是指同一位点上主效基因之间的互相抑制作用，即一对主效基因抑制了另一对主效基因的显性效应，或主效基因抑制了微效基因的显性效应。
g抗病基因残余效应：是指抗病基因被毒性基因克服后，仍旧会表现出微小抗病性。这种作用被称为残余效应 或幽灵效应。
二. 植物水平抗病性的遗传特点
1. 控制定量抗病性的有效基因数目，大多为2～10个左右，很可能实际数目更多一些。定量抗病性虽然为多数基因所控制，但涉及的基因数目少于典型的多基因农艺性状。 2. 各世代均值的差异主要来自纯合体效应，杂合体效应较小。
3. 控制定量性状的基因以加性效应为主，非等位基因的互作效应，即显性效应多不重要。 4. 定量抗病性性状的遗传率相当高，这表明表型的变异主要是遗传因素决定的。 四、基因对基因学说的作用和意义 1. 预测寄主的抗病基因 和病原物的致病基因
2. 改进鉴别寄主，建立单基因鉴别寄主 真菌毒性遗传有以下几个特点：
3. 预测新小种
4. 有利于抗病性遗传和生理机制的研究 5、解释寄主－寄生物平行进化
1. 病原真菌的非毒性基因（A）大多为显性或不完全显性；毒性基因（a）为隐性。
2. 毒性基因没有复等位现象，基因连锁也不常见，但毒性基因之间以及毒性基因与遗传背景之间可有条件互作。
3. 病原真菌有两个基因与寄主一个基因相区配的现象。
4. 病原真菌基因型的变异的途径主要有有性杂交、突变和菌丝融合。
第五章 农作物抗病育种
一 植物抗病性鉴定程序： 1准备接种体
获得：分离、纯化、鉴定。
繁殖：用感病寄主或适宜的培养基繁殖备用。 2接种
方法：喷雾、撒粉、浸渍、注射、土壤接种等。
接种部位：种子、幼芽、幼苗、成株、植物离体材料、诱发行、病圃土壤。 3潜育培养
种植植物于实验室、温室、试验地、保持适宜发病条件。 4抗病性评价
定性评价：以反应型分级评定。
定量评定：统计发病率、严重度和病情指数等。 二 农作物抗病育种的基本途径
1引种 2系统选种 3杂交育种 4回交育种 5杂交后代的选择方法 6远缘杂交育种 7诱变育种 8生物技术育种
第六章 植物与病原物互作的相关基因
植物抗病基因R gene ：是指与病原物无毒基因匹配，而启动不亲和互作的基因，也称识别基因。
一 R基因编码R蛋白的主要类别：
1. NBS-LRR类 R 蛋白 2. eLRR-TM类 R 蛋白 3. S/TK类 R 蛋白 二 植物的防卫反应基因
是指植物被病原物侵染后，在病原物激发子诱导下表达防卫反应功能的相关基因，其编码的产物直接或间接地作用于病原物。
防卫反应基因一般不具有专化性，不同种类的寄主植物中有类似的防卫反应基因。有些防卫反应基因产物仅对特定病原物类群有效。在抗病品种和感病品种之间，防卫反应基因的作用出现表达时间和表达量的差别。
重要防卫反应基因主要包括：
① 与抑菌活性物质合成及代谢有关的基因，此类物质主要有植保素、天然抗菌素等； ② 与各类发病相关蛋白基因、核糖体失活蛋白、抗菌肽、水解酶等相关基因； ③ 与植物细胞壁修饰作用和细胞壁类似物质合成有关的基因；
④ 与病原菌致病因子解除有关的基因，包括与降解病原菌毒素、抑制病原菌致病酶类有关的基因等。 在不同的场合，防卫反应基因的表达的时序有所不同，一般最先表达的是与植保素合成有关的酶，其次是水解酶和发病相关蛋白，然后是与细胞壁修饰有关的酶。
Ⅲ型蛋白质泌出系统(TTSS)
Ⅲ型蛋白质泌出系统由hrp基因和hrc基因编码，因此也成Hrp泌出系统。 Ⅲ型泌出系统输送效应子进入寄主细胞，从而导致寄主抗病性或感病性。
2. Ⅲ型蛋白质泌出系统的效应蛋白
效应蛋白或效应子是指那些进入寄主细胞中改变寄主细胞结构和功能，有利于病原菌侵染的蛋白质。
效应蛋白的功能：
① 协助Ⅲ型泌出，输送细菌毒性分子进入植物细胞；
② 抑制寄主植物的HR反应和防卫反应； ③ 具有蛋白质水解酶活性；
④ 通过改变植物其他生理特征，促进水分和养分从细胞内释放到细胞外。
第七章
配体-受体模型是从基因对基因假说发展而来的。该模型认为：病原体的 avr 基因直接或间接地编码一种配体(激发子)，它与抗病基因编码的产物(受体)相互作用，从而触发受侵染部位细胞内的信号传递过程，激活其他防卫基因的表达，产生超敏反应（HR) ,在病原体侵染部位出现枯死斑点症状，使植物获得抗性。 在该模型中，病原物的Avr蛋白质为激发子，作为R的配体起作用，R为受体（Jones, 1997）。根据这种模型，Avr与R直接互作；目前得到验证的只有少数病例。
卫士模型：认为植物寄主中存在着病原菌效应蛋白即致病性靶标蛋白与之互作来调节植物活性，以利于病原菌生长和繁殖；NB-LRR 类 R 蛋白起警戒作用，一旦监测到靶蛋白被Avr 改变，即可激活 R 蛋白与靶蛋白互作，以避免病原菌效应蛋白对靶蛋白的操纵，或引发一系列信号传导，启动植物的防御反应。
1 信号传导通常指从细胞识别和接收外源信号开始、到特定的效应（结构）基因诱导表达的整个过程（称
4. eLRR-TM-S/TK类 R 蛋白
5. 病原菌毒素降解酶
6. G蛋白偶联受体 7. 其他类型
为信号通路）。在植物抗病性中，效应基因就是防卫反应基因。一个信号通路通常有其特定的内源介导因子，即生物化学上的第二信使（一般称为胞内信号或内源信号），它把外源信号的刺激通过细胞膜转化为可以在细胞内传递的信息。
2 信号传导通常开始于细胞对外源信号的识别，信号识别是实现信号转换的过程，在这一过程中，细胞膜接受的外源信号通过内源信号（第二信使）的介导，转换为细胞内的可传递信息。细胞内信息传递由多种信号传导因子（级联因子）接力完成，信息最终传递给信号传导调控因子，信号传导调控因子通常是转录调控因子，它们调控效应基因（结构基因）的表达，引导抗病性表型。
3 植物对外源信号的识别是抗病防卫信号传导的开始。可以诱导植物抗病性的外源信号主要有三类：物理刺激（包括环境胁迫和昆虫取食）、化学或生物激发子的刺激、病原物对植物的侵染或试图侵染。 5一 水杨酸信号途径 二 茉莉酸（JA）信号途径 三 乙烯(ET)信号途径
根据水杨酸(SA)、茉莉酸( JA)、乙烯( ET) 在植物防卫中作为内源信号的作用，分别由这三种激素介导的抗病性发生过程，被称为植物抗病防卫基本信号通路.
所谓“基本”，是指这类抗病性有三个特点：
① 保守性：由激素介导的主动防卫机制潜在于不同植物中，在一定条件下，都可以被诱导激活。② 多源性：诱导因子多种多样，包括物理刺激、创伤、生物和非生物激发子、病原物侵染或试图侵染、非病原微生物在植物上的定殖、昆虫侵袭等。③ 非专化性：抗病性可以针对不同病原物。
三种激素介导的抗病防卫基本机制各有独特之处，表现为五点： ① 外源信号有所不同：② 内源信号不同：③ 各有特殊的信号传导调控因子；④ 激活的效应基因不同：即分子标志不同。⑤ 抵抗的病原物类群不同：
第八章
植物基因工程是以植物为受体的一种基因操作
即以分子生物学为理论基础，采用基因克隆、遗传转化（根癌农杆菌Ti质粒介导法、基因枪法、原生质体介导法等），以及细胞、组织培养技术将外源基因转移并整合到受体植物的基因组中，并使其在后代植株中得以正确表达和稳定遗传，从而使受体获得新性状的技术体系。 植物基因工程的应用：
通过将目的基因导入农作物、园艺作物中，改变它们的遗传特性，使植物免受病虫的危害，或获得抗除草剂的特性，或改变种子中淀粉、蛋白质的含量和组成、或改变花的形状和颜色，或改变植物的育性和不亲合性以及改变植物的抗逆性等 1、 提高抗性 2、改良品种 转基因作物的安全性
1. 转基因植物释放引发“超级杂草” 2、 转基因食品的安全性 ：（1）可能含有已知或未知的毒素，对人体产生毒害作用。（2）可能含有已知
或未知的过敏源，引起人体的过敏反应。（3）食品某些营养成分或营养质量可能产生变化，使人体
出现某种病症。
3. 抗生素抗性标记基因的生物安全性。抗生素抗性标记基因是否导致的在环境中的传播。
抗性标记基因是否会通过食物在肠道中水平转移至体内微生物，从而影响抗生素治疗的有效性。抗性标记基因产物是否使人体产生抗药性（食品安全性）。
4 转基因植物中35S启动子的生物安全性
（1）如果35S启动子插入到隐性病毒基因组旁，可能会重新活化病毒。
（2）启动子插入到某一编码毒素蛋白的基因上游，可能会增强该毒素的合成。
（3）当转基因植物被动物或人类食用后，35S启动子可能会插入到某一致癌基因上游，活化并且导致癌变。
植物转基因技术的主要环节：（一）目的基因的分离和克隆（二）植物基因转化载体系统的构建（三）植物遗传转化系统（四）外源基因整合和表达检测