1 mitochondrion线粒体
呈颗粒或短线状，能高效地将有机物中储存的能量转换为细胞生命活动直接能源ATP的半自主性细胞器。 2 Apoptosis凋亡
即细胞受基因调控的主动的生理性自杀行为，这种细胞死亡方式是正常的生理过程。
3 Signal hypothesis信号假说
1975年由Blobel和Sabatini提出，即分泌蛋白可能携带N端短信号序列，一旦该序列从核糖体翻译合成，结合因子和蛋白结合，指导其转移到内质网膜，后续翻译过程将在内质网膜上进行。该假说解释了游离核糖体产生非分泌蛋白，而内质网附着核糖体能产生分泌蛋白的差异存在于蛋白本身。 4 Cyclin周期蛋白
含量随细胞周期进程变化而变化，一般在细胞间期内积累，在细胞分裂期内消失，在下一个细胞周期又重复这一消长现象的蛋白，为诱导细胞进入M期所必需。 5 Stem cell干细胞
干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。干细胞具有自我更新和几乎无限增殖的能力，具有迁移至某些特定组织和排除有毒化学因子的能力。 6端粒telomere
是真核生物线性基因组DNA末端的一种特殊结构，它是一段DNA序列和蛋白质形成的复合体，随着细胞分裂而逐渐缩短。其DNA序列相当保守，一般有多个短寡核苷酸串联在一起构成。人类的端粒DNA长5~15千碱基对。它具有保护线性DNA的完整复制、保护染色体末端和决定细胞寿命等功能。
7联会复合体（synaptonemal complex，SC）
在联会的部位形成的一种特殊的复合结构，沿同源染色体长轴分布，宽1.5~2um，在电镜下可以清楚地显示其显微结构，被认为与同源染色体联会和基因重组有关。 是减数分裂偶线期两条同源染色体之间形成的一种结构，主要由侧生组分、中间区和连接侧生组分与中间区的SC纤维组成，它与染色体的配对，交换和分离密切相关。 8分子伴侣molecular chaperone
一类进化上高度保守的蛋白质家族，协助细胞内蛋白质合成、分选、折叠与装配等。 9多聚核糖体polyribosome
多个甚至几十个核糖体串联附着在一条mRNA分子上，形成的似念珠状结构，能够高效地进行肽链的合成。
10核迁层 核纤层nuclear lamina
紧贴内层核膜下，是一层由纤维蛋白构成的网络结构，它与胞质中间丝、核基质有密切关系。
核纤层普遍存在于高等真核细胞中，是内层核被膜下纤维蛋白片层，其纤维直径为10毫微米左右，纤维纵横排列整齐呈纤维网络状。核纤层在核内与核基质连接，在核外与中等纤维相连，构成贯穿于细胞核和细胞质的统一网架结构体系。
1流式细胞分析
流式细胞计的基本结构：流动室和液流系统；激光源和光学系统；光电管和检测系统；计算机和分析系统。
2 NO作用机理
（NO是作用于邻近细胞。）
NO在血管内皮细胞和神经细胞中生成，由一氧化氮合酶（NOS）催化，以L精氨酸为底物，NADPH为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。
NO的作用机理：乙酰胆碱→血管内皮Ｇ蛋白耦联受体→激活磷脂酶Ｃ→通过第二信使使Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶→第
二信使cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。
血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞Ｇ蛋白耦联受体并激活磷脂酶Ｃ，通过第二信使IP3导致细胞质Ca2+水平升高。当Ca2+结合钙调蛋白后，刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO。NO通过扩散进入邻近平滑肌细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性增强和cGMP水平增高。而cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化，抑制肌动-肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌舒张，血管舒张，从而减轻心脏负荷和心肌的需氧量。（硝酸甘油在体内转化为NO，用于治疗心绞痛） 血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞。
NO充当了LTP产生过程中突触后神经元将信息反馈到突出前膜的逆行信使。
3细胞松弛素（cytochalasim）是一组真菌的代谢产物，与微丝结合后可以将微丝切断，并结合在微丝末端阻抑肌动蛋白在该部位的聚合，但对微丝的解聚没有明显影响，因而用细胞松弛素处理细胞可以破坏微丝的网络结构，并阻止细胞的运动。用其处理分裂期细胞，则不能形成收缩环使细胞质分裂，最终形成多核细胞。处理迁移的细胞，使其伪足遭到破坏，而运动受到阻止。
4 溶酶体
1 肿瘤(tumor)是机体在各种致癌因素作用下，组织细胞在基因水平上失去对生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。 抗肿瘤药的作用机制和分类
抗肿瘤药(Antitumor Drugs)是可抑制肿瘤细胞生长，对抗和治疗恶性肿瘤的药物。
过去的药理学曾把抗肿瘤药依据其性质和来源分为6类：即烷化剂、抗代谢药物、抗生素、植物药、激素和杂类。但以上分类不能代表药物的作用机制，来源相同的药物可能作用机制完全不同。所以，目前多根据其作用机制分为以下6类： 1.1细胞毒类药
1.作用于DNA化学结构的药物：
(1)烷化剂：如氮芥、环磷酰胺和噻替派等，能与细胞中的亲核集团发生烷化反应。DNA中鸟嘌呤NT易被烷化，使DNA复制中发生核碱基错误配对。受烷化的鸟嘌呤可以从DNA链上脱失，引起密码解释错乱。双功能基的烷化剂常与DNA双链上各一鸟嘌呤结合形成交叉联结妨碍DNA复制，也可使染色体断裂。DNA结构功能的破坏可导致细胞分裂，增裂停止或死亡。少数受损细胞的DNA可修复而存活下来，引起抗药。
(2)铂类化合物：铂类金属化合物如顺铂(DDP)可与DNA结合，破坏其结构与功能。