质稍硬。
实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。
入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。
讨论题：
1、 试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？ 2、 患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？ 3、 本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？ 4、 患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？
十、病例思考（呼吸功能不全）
患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。
请思考：
1. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2. 为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？
十一、病例思考（肝功能不全）
男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L(3mg/dl)，血钾3.2mmol/L(3.2mEq/L),血浆白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。
试分析：
1、该例的原发病是什么？请说出诊断依据。 2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。 3、分析本例的凝血功能。
4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。
5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。
十二、病例思考（肾功能不全）
患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。 入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×10/L(2.54×10/mm),
12
6
3
血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血
K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐
+
+
1100μ
mmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。
患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。 试分析：
（1） 病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。
（2） 就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？
（3） 整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？
病理生理学》病案分析题答案
一、病例思考（水电）
答：1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na-K-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。
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+
3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。
二、病例思考（酸碱）
病例一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。
（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。
（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。
病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。
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病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3]的规律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3的量），即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3
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又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：实测值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3过多即还伴有代谢性碱中毒。两条思路结果一致。
结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。
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三、病例思考（缺氧）
答：1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。
2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。
四、病例思考（发热）