状复发 症状减轻
图1 心功能异常、心衰和无症状心衰间的关系
无症状左室功能异常（ALVSD）被认为是有症状心衰的前兆，而且其本身亦有较高的病死率和病残率30，现有治疗可改善ALVSD的预后，因此，这类患者亦包括在该指南中。
第四节 欧洲心衰的病因
l 心衰决不应该是唯一的诊断
在所有的患者中都必须认真考虑心衰的病因和诱因或是否存在对心衰的治疗有重要影响的疾病，判断心衰原因对心衰的影响程度应根据当地资源和诊断对治疗的可能影响做进一步检查。
CHF可由心肌功能异常、瓣膜异常、心包疾病或心律失常等原因引起，急性缺血、贫血、肾脏或甲状腺功能异常和抑制心脏的药物可使心衰加剧，少数情况下可引起心衰。急性肺水肿和心源性休克与CHF有相同的病因种类，虽然肺水肿更常见于高血压危象而左室收缩功能正常。更广泛的心衰原因应参考标准的心脏病学教科书（参考表23）。在欧洲，心肌功能异常发生率仅次于冠心病，常是心肌梗死的结果，是75岁以下心衰患者最常见的原因31，多数患者具有明显的
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收缩功能异常。合并高血压是发展为心衰最重要的原因。老年患者常缺乏详细的检查资料，准确诊断心衰的存在及其病因更加困难，且常受多种其它诊断的干扰33。收缩期高血压、心肌肥厚以及细胞丢失和纤维化是老年患者心衰的重要原因，而且更可能主要表现为舒张功能异常。 l 识别潜在的可逆转诱因的重要性
存在心功能异常的患者，可由于对治疗的顺应性差、心肌缺血、高血压、快速或缓慢性心律失常、瓣膜反流、肺栓塞、主动脉夹层、感染、肾功能异常、药物治疗的副作用和摄入过多的液体/钠而出现心衰症状或使之加重，识别任何存在的可逆转因素对心衰的治疗都是非常重要的。
第五节 与诊断相关的心衰症状的病理生理表现
心衰症状的起因尚未完全了解，肺毛细血管压升高无疑是肺水肿的部分原因，但对CHF患者的研究发现，肺毛细血管压与活动程度间仅存在弱的相关性3435
，提示肺毛细血管压升高并不是劳力性呼吸困难的唯一原因，这种情况下动态的二尖瓣返流程度的变化将对呼吸困难产生影响。肺泡－毛细血管间气体弥散异常、外周和呼吸骨骼肌失适应36、非心源性的呼吸困难（如：肥胖和肺部疾病）
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等原因都需加以考虑。外周水肿与右心压力相关性差，其它因素可能包括毛细血管通透性和低蛋白，亦应排除静脉功能不全和药物治疗（钙通道阻滞剂）所致。
心脏功能损害是心衰发展的主要原因；外周血流改变、尤其是肾脏和骨骼肌血流的变化也可能是引起典型病理生理变化的主要原因39。另外，一系列神经内
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分泌系统的激活是心衰的主要特征4041。压力感受器功能异常是血管张力和神经
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内分泌功能异常间的重要联系。对CHF的理解已经从血液动力学概念转到神经内分泌病生理变化对心衰的进展以及治疗的重要性上来43。各种炎症途径的激活
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也对心功能异常和临床综合征产生影响，尤其在疾病的严重阶段。
第六节 临床实践中心衰诊断的可能方法 （一）症状和体征在心衰诊断中的作用
l 症状和体征是重要的，因为它有心衰存在的可能性，但临床不能确定，还必须用更多的客观证据加以证实，尤其要重视那些评价心功能的证据（图2）。
气促、踝部肿胀和乏力是心衰的特征性症状和体征，但在老年、肥胖和女性患者中又难以解释，对这些症状的解释必须谨慎，而且要对不同的情况进行评估
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（如：劳力性和夜间呼吸困难）。
乏力亦是心衰的一个重要症状，乏力的原因是复杂的，包括低心输出量、外周低灌注及骨骼肌失适应等45。与心衰无关的心外原因引起的水肿也很常见。
观察者一致同意的能判断心衰存在的症状很少46，尤其在心肌梗死后的数天中。目前尚无心衰诊断的问卷 ，临床和流行病学研究中有几种评分系统，对其效果尚需确认，目前还不能向临床推荐47。
有怀疑左室功能异常的体征 有怀疑心衰的症状和体征 利用ECG、X线或利钠肽评价是否存在心脏
疾病 检查结果异常 超声心动图检查（核素心肌显像或MRI） 检查结果异常 评价病因、程度、加剧因素和心功能异常
的类型 选择治疗 检查结果正常：心衰和左室功能异常不
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可能
检查结果正常：心衰和左室功能异常不可能
其它诊断检查 （如：冠脉造影）
图2 心衰或左室功能异常的诊断程序
外周水肿、静脉压升高、肝肿大是体静脉瘀血的典型体征4849。对心衰的临床体征应通过对患者的视诊、触诊和听诊进行仔细评估，遗憾的是临床检查常被实验室检查所取代，使临床医师的体检经验减少。外周水肿和肝肿大的阳性预测价值很小，不检测颈静脉压很难作出诊断，即使很重的左室收缩功能异常的心衰
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患者经过良好的治疗后也可以没有外周水肿。虽然心脏科医师对颈静脉压升高的价值意见比较一致，但在非专业人员中重复性很差48，而且许多诊断明确病情很重的患者颈静脉压也不升高。心动过速是一个非特异性症状，即使在很重的患者中亦可能不存在，尤其在那些使用β－受体阻滞剂的患者49。其它心衰体征的检测需要较高的专业技能。第三心音常出现于严重左室收缩功能不全的心衰患者49
，但也并非特异50，经治疗后可能消失。虽然心脏病专科医师对第三心音的价值意见较为一致48，而在非专业医师间的一致性低于50Q，在临床实践中可能更
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低。同样，肺捻发音的阳性预测值亦很低，且不同检查者之间差异很大。如有心脏杂音，对其起因和在症状学中的作用需加以辨别，尤其是二尖瓣反流，可能是血液动力学变化引起的，在活动时可影响症状。
当多种心衰的症状同时存在，包括心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高、P2亢进，若同时存在第三心音，那么临床心衰的诊断就较为肯定。虽然这种情况下诊断的特异性较高，但对那些治疗后症状减轻的患者却不易识别。检查中主观成分的存在和不能做永久性直接记录使单独根据临床特征作出的诊断的可靠性进一步降低。
（二）症状和心衰的严重程度
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l 症状与心功能异常严重性的相关性较差，然而症状的存在，尤其是治疗后仍持续存在可能与预后有关53。
一旦心衰的诊断确定，症状可用来对心衰的严重度进行分级，并作为疗效的监测指标54。然而，下文将介绍，症状并不能用以指导神经体液受体阻滞剂的调整。纽约心脏病协会（NYHA）的心功能分级被广泛应用53（表2），步行距离和
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爬楼梯级数常被采用，在其它一些情况下，按症状进行轻、中、重度分级。NYHAⅠ级的患者必须有客观的心功能不全的证据，有心衰症状的既往史，为确定诊断正在接受心衰的治疗。
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急性心肌梗死患者Killip分级常被使用，调查问卷在按严重程度分级及其生活质量评定中的价值争议较大。常用的问卷有Minnesota Living with Heart Failure57、SF 3658 、Kanasas City Cardiomyopathy Questionnaire59。正确认识症状和心功能异常的不一致是非常重要的：在EF不同的患者中常表现出同样的症状60；症状的严重程度与疗效、病人的预期和临床解释密切相关，而症状较轻并不意味着心功能异常程度较轻。
表2 NYHA心功能分级 Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起疲乏、心悸或呼吸困难。 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状低于日常活动量即出现症状。 Ⅳ级：不能进行任何体力活动，休息时即出现不适，任何体力活动都使症状加重。 （三）心电图
l 心电图（ECG）正常提示CHF的诊断需慎重考虑
心衰病人常有ECG的变化，正常ECG对排除左室收缩功能异常的阴性预测值超过90a63，另一方面，缺血性心脏病患者出现前壁Q波和左束支阻滞是EF降低的较好预测指标19。左房超负荷和左室肥厚的ECG表现可能与收缩功能异常及孤立的舒张功能异常有关，但预测值较低。QRS宽度大于120ms提示存在心脏收缩失同步，是治疗的一个靶目标。ECG对检测房颤或房扑及室性心律失常至关重要，而所有这些因素都可能是心衰的起因或诱因。若同时存在心衰的症状和体征，ECG异常对心衰诊断的价值将大幅提高，若患者临床状况没有变化没必要重复检查ECG。
（四）胸部X线检查
l 胸部X线检查应作为心衰初始诊断病情资料的一部分
只有结合临床发现和ECG异常对X线发现进行解释才有较高的预测价值62，肺瘀血的存在对诊断有帮助，重要的是可以除外肺部疾病引起的呼吸困难64-67。不仅在AHF患者，而且在收缩性和舒张性功能异常患者中，心脏肥大常不存在68。然而，在CHF患者中心胸比大于0.5和肺静脉淤血的存在是心功能异常合并EF下降和／或左室充盈压升高的有用征象69，胸腔积液也很常见。肺间质和肺泡积
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液也是严重左室功能异常的可靠而重要的征象。然而，在具体病人中，单独X线发现并不能可靠的评价肺毛细血管压，因此，不能仅据此作出治疗决定71。不
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同的观察者对X线变化的解释亦可能存在差异。X线征象和血液动力学改变的关系与心功能异常的持续时间和严重程度有关74。 （五）血液学和生化检查
l 推荐以下的实验室检查作为CHF患者常规诊断评价的一部分：全血细胞计数、电介质、血糖、肌酐、肝酶检查和尿液分析，其它需考虑的检查包括CRP、TSH、尿酸等。在急性加重期检查心肌生化指标除外心肌梗死非常重要。
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贫血可使心衰加重，增加发病和死亡的危险性75。红细胞计数升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动静脉畸形引起。血肌酐升高可由原发肾脏疾病引起，可导致液体超负荷心衰的所有特征。在糖尿病、高血压及在心衰进展过程中，由于心输出量下降而引起肾功能损害的患者中，心衰和肾功能异常常同时存在。应用利尿剂和／或ACEI同时合用保钾利尿剂是肌酐升高的另一个原因。而且老年患者本身就可引起肌酐清除率下降。肌酐清除率计算方法见表3。同时应用ACEI和保钾利尿剂可引起高钾。未经治疗的心衰患者很少合并主要电解质紊乱，而使用利尿剂者却很常见。肝酶升高可能由于灌注异常产生。尿液分析如发现蛋白尿和糖尿提示可能存在肾脏疾病或糖尿病，这些因素既可能是心衰的原因，也可使心衰变得更为复杂。合并低血钠和肾功能异常的心衰患者预后较差。甲状腺毒症引起的心衰常合并快速房颤，这可能是甲状腺毒症在老年人中的特征性表现。甲状腺功能减低也可表现为心衰。
表3 肌酐清除率计算方法 Cockroft和Gault法331： 肌酐清除率（ml/min）=(140-年龄)×体重（kg）×1.22／血肌酐浓度（μmol/L） 女性数值减小15% sMDRD法329： 2-1.154-0.203肌酐清除率（ml/min）/1.73m=186.3×(血肌酐浓度)×(年龄) 女性数值减小25% （六）利钠肽
l 某些利钠肽或其前体的血浆浓度，特别是BNP和NT-proBNP对心衰的诊断有帮助。
l 在未治疗的患者中，如其血浆浓度低于正常，临床症状不可能由心衰引起。
l 尽管它们在心衰治疗监测中的作用尚需进一步确定，BNP和NT-proBNP具有一定的预后价值。
一些临床和流行病学研究表明，血浆利钠肽浓度上升与心功能异常有直接关系76-78，虽然这些结果多来自ANP，但BNP和NT-proBNP的作用在临床实践中亦得到广泛证实。多个良好控制的临床研究已得出了诊断准确性的明确证据，用BNP作初步筛选而推荐到快速心衰通道诊所的患者与有三个心脏病专家根据现有临床资料制定的金标准诊断的一致性非常好，阴性预测准确性为97%，阳性预测值亦高达7079。因此，BNP和NT-proBNP在心衰患者的初查中有较高价值，
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因为怀疑为心衰的患者仅有大约三分之一最后确诊为心衰。
最近美国的一个大型研究证实BNP有助于急诊室对急性心源性和肺源性气促的鉴别诊断，BNP对心衰的预测准确性等同或好于其它临床检查手段，包括胸部X线检查81。
虽然收缩功能正常时利钠肽的诊断价值尚不清楚，但越来越多的证据表明其浓度升高可预示舒张功能异常的存在8283。其它可引起利钠肽升高的常见心脏异常包括左室肥厚、瓣膜性心脏病、急慢性缺血、高血压84和肺栓塞85。在罕见的情况下非心脏疾病亦可引起BNP升高，最常见的是肾功能损害。
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