总论
1.感染过程的表现
传染病在个体内发生发展和转归的过程称为感染过程。包括：
? 清除病原体（入侵病原体，受到人体各种防御
机能的作用，被消灭、被排出体外而清除。不出现疾病状态，不引起传染病）
? 隐性感染（入侵病原体引起机体特异性免疫反应，没有(或仅有很轻微)组织损伤，临床上无症状、体征，生化检验改变不明显。仅通过免疫学检查才发现。最常见）
? 显性感染(病原体入侵后，机体产生免疫应答，产生特异性免疫，并引起机体病理生理与病理组织改变，出现特定临床综合病征。) ? 病原携带状态(病原体
在人体继续生长、繁殖，
并可能向体外排出。无临床症状。可以成为传染源。)
? 潜伏性感染(病原体入
侵人体后被局限，长期
潜伏，等待免疫功能↓而致显性感染。不向外播散病原体。) 2.病原体的致病力 侵袭力（病原体侵入机体并在机体内生长繁殖的能力），毒力（毒素和其他毒力因子），数量，变异性。 3.流行过程的基本条件
流行过程即传染病在人群中发生、发展和转归的过程。包括 ? 传染源，指病原体已在
体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。a患者b隐性感染者c病原携带者d受感染的动物。
? 传播途径，指病原体离
开传染源到达另一个易感者的途径。a呼吸道传播b消化道传播c接触传播d血液、体液传播e虫媒传播。 ? 人群易感性，对某种传染病缺乏特异性免疫
力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。
4.传染病的基本特征
有病原体、传染性、流行病
学特征、感染后免疫。
5.再燃和复发
? 当传染病患者的临床
症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段你，由
于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，出发病的症状与体征再度出现的情形，称为再燃。? 当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，
由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形，称为复发。
6.传染病的治疗目的和原则
目的：不仅在于促进患者康复，而且还在于控制传染源，防止进一步传播。
综合治疗的原则：治疗与护
理、隔离与消毒并重，一般
治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。
7.传染病的治疗方法 ? 一般治疗及支持治疗：
隔离、消毒、护 理、心理治疗，合理饮食、补充营养、维持水电平
衡，增强患者体质和免疫功能 ? 病原治疗 ? 对症治疗 ? 康复治疗 ? 中医中药治疗
病毒性肝炎 1.流行病学
? 甲型肝炎:a传染源(急
性期患者和亚临床感
染者,起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最) b传播途径( ? 粪－口途径是主要传
播途径) ? 乙型肝炎:a传染源(急
性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者)b传播途径(血液传播：为
最主要的传播途径。母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。其他如虫媒传播途径)c易感人群(抗HBs阴性者均易感；高危人群：新生儿、医务人员、职业献血员、反复输注血制
品者）
? 丙型肝炎:a传染源(主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。)b传播途
径(输血和注射途径传播、密切生活接触传播、性接触传播、母婴传播)c易感人群（凡未感染过HCV者均易感。高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透γ-氨基丁酸（GABA） 发现，而发生率则高于
b常见诱因 黄疸型，成为更重要的上消化道出血、高蛋白饮食、传染源。 感染、大量排钾利尿、放腹4.重型肝炎（肝衰竭）特点/水、便秘和使用镇静剂等。 临床表现 c处理方法
? 氨中毒的防治：低蛋白
? 占0.2%~0.5%，病死率
高。 析治疗患者和静脉药瘾者等）
? 丁型肝炎:a传染源（急
性或慢性丁型肝炎患者；HDV及HBV携带者）b传播途径（血液传播、日常生活接触传播、性接触传播、母婴垂直传播）c易感人群（共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。）
? 戊型肝炎:a传染源(患
者及隐性感染者；动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主 )b传播途径(粪口传播：是主要的传播途径 )c易感人群(未受过HEV感染者普遍易感；青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低) 2.肝性脑病
a发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。
血氨及其它毒性物质的潴积
氨基酸比例失调 假性神经递质假说
饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 )。 ? 恢复正常神经递质：左旋多巴 ? 维持氨基酸平衡：肝安 ? 防治脑水肿：使用脱水剂、利尿剂
? 积极消除其诱因：
3. 急性肝炎临床表现 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月 ? 黄疸前期（平均5～7d）：
发热、疲乏、食欲下降、
恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高 ? 黄疸期（2～6周）：皮
肤巩膜黄染，肝脏肿大
伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高
? 恢复期（1～2月）：黄
疸渐退，症状消失，肝
脾回缩，肝功能复常
急性无黄疸型肝炎 ? 起病较缓，无黄疸，其
余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 ? 可发生于5型病毒性肝
炎中的任何一种。 ? 由于无黄疸而不易被
? 病因及诱因复杂: 重
叠感染、妊娠、HBV前
C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 ? 表现一系列肝衰竭症
候群：
?
极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;
?
有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA<40％; ?
黄疸进行性加深，每天TB上升≥ 17.1?mol/L;
?
可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;
?
可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; ?
胆酶分离，血氨升
高。
5.急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）特点/临床表现 ：
又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。 6.亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF)特点/临床表现:
又称亚急性肝坏死。 ? 起病较急，发病15d～
24周内出现肝衰竭症候群。
? 脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。 ? 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。
? 晚期可有难治性并发
症: 脑水肿，消化道大出血，严重感 ? 染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。? 白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。? 本型病程较长，常超过3周至数月。
? 容易转化为慢性肝炎
或肝硬化。 7.Lab
㈠ 肝功能检查
? 血清酶测定
ALT：反映肝细胞功能 AST：反映肝细胞功能 ALP：肝外梗阻性黄疸、
淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。 ?-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。 CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。 ? 胆红素测定 ? 血清蛋白测定 ? PT测定：PTA＜40%或
PT延长一倍以上时提示肝损害严重。 ? 血氨浓度测定：重型肝
炎，肝性脑病患者可升高。
? 肝纤维化指标
㈡ 肝炎病毒标志物检查
? 甲型肝炎
抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAV IgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。 ? 乙型肝炎
HBsAg与抗-HBs
HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。 HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。 抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。 HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性表明HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合。
抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。 仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。 HBV DNA病毒复制和传染性的直接指标。 ? 丙型肝炎
抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
抗-HCV IgG可长期存在。 HCV感染后1-2周即可从血中检出HCV RNA，治愈后则很快消失。 ? 丁型肝炎
HDAg、抗-HDV IgM阳
性有助于早期诊断。 持续高滴度的抗-HDV IgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。 HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同时阳性。 重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。 HDV RNA：阳性是HDV复制的直接证据。 ? 戊型肝炎
抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。 ㈢ 肝活体组织检查
急性肝炎以炎症、变性、坏死为主。
慢性肝炎除了炎症、坏死外，有不同程度的纤维化，甚至发展为肝硬化。
肝活检检查能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及预后。同时可进行原位杂交和原位PCR确定病原及病毒复制状态。 ㈣ 其他实验室检查 血常规检查
急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。
肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。
尿常规检查
尿胆红素和尿胆原测定：肝细胞性黄疸时两者均阳性，梗阻性黄疸以前者为主，溶血性黄疸以后者为主。深度黄疸或发热患者，尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。 超声检查
8.病毒性肝炎的治疗原则 休息、营养为主；辅以适当药物；避免饮酒、过劳和损伤肝脏的药物。
9.干扰素抗病毒治疗适应证和禁忌证
A.α干扰素抗病毒治疗适应证
a.治疗慢性乙型肝炎的指征 HBV复制
血清ALT异常
b.治疗慢性丙型肝炎的指征 血清HCV RNA（+）和/或抗-HCV（+） 血清ALT升高
或肝活检证实为慢性肝炎 B.α干扰素抗病毒治疗禁忌证
血清胆红素升高＞2倍正常值上限
失代偿性肝硬化 自身免疫性疾病 有重要脏器病变
10.重型肝炎的治疗原则和方法
A.原则： “三保”（保肝、保脑、保肾）、
“三利”（利尿、利便、利胆）、 “三防”（防感染、防出血、防电解质紊乱）。 或以支持和对症治疗为基础的综合治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发
症。
B.方法：
１一般和支持疗法
卧床休息、严密监护、清淡饮食、营养支持、补液维持水电解质酸碱平衡、供给足量白蛋白，减少饮食中的蛋白质、补充维生素Ｂ、Ｃ、Ｋ，输注新鲜血浆，免疫球蛋白加强支持。禁用肝损药物。
２促进肝细胞再生 胰高血糖素－胰岛素疗法，肝细胞生长因子，前列腺素Ｅ１。
３并发症的治疗
? 肝性脑病的防治
? 上消化道出血的防治：
使用足量止血药物，输
入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。
? 继发感染的防治：合理
使用抗生素
? 肝肾综合征的防治：扩
张血容量，可用增加肾血流量的药物，可肌肉或静脉注射呋塞米（速尿）。必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。
４重型肝炎的抗病毒治疗
ＨＢＶ复制活跃，应尽早抗病毒治疗，以核苷类药物为主，不主张使用干扰素。 ５人工肝支持系统 ６肝移植
７肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
出血热
1.出血热休克机制/病因 A原发性休克（病程第3～7
天发生）
全身小血管广泛受损
血管通透性增加
血浆外渗----导致有效循环血容量下降
血液浓缩，DIC
B继发性休克 （少尿期以后发生的休克） 大出血 继发感染
多尿期水电解质补充不足 2.出血机制
A发热期皮肤出血点： 小血管及毛细血管壁的损伤
血小板数量减少及功能障碍
B低血压休克至多尿早期： DIC---凝血机制异常 血小板减少、血小板功能异常
肝素类物质增多 尿毒症
3.急性肾功能衰竭机制 肾血流量不足，肾小球滤过率下降
肾实质受损（肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾小球微血栓形成肾脏缺血性坏死）
肾间质水肿和出血
肾脏内分泌紊乱：肾素、血管紧张素Ⅱ的激活----肾动脉收缩----肾血流减少----肾小球滤过率下降
肾小管管腔被蛋白、管型（机械性）阻塞
4.典型病例临床表现
三大主症 即发热中毒，血管损害（充血出血水肿）和肾脏损害。
五期”经过 依次出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
5.发热期临床表现
A发热
热型：多呈弛张热和稽留热，也可为不规则热。
热程：一般为3－7天，平均热程为5天。少数达10天以上。热程过长或体温下降后又复升者，多提示有继发感染的可能。
热度：体温的高低与患者病情及预后有密切的关系。体温越高、热程越长、病情越重
热退后症状加重是出血热典型病例的特点之一。 B全身中毒症状 “三痛”：即头痛（脑血管扩张）、腰痛（肾周组织充血水肿及腹膜后水肿）和眼眶痛（眼球周围组织水肿，严重可伴眼压升高、视力模
糊）。 消化道症状：恶心、呕吐 腹痛、腹泻 食欲明显下降 全身症状：“重感”样症状；神经、精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄
C毛细血管损害征 充血 皮肤充血 ：“ 三红”：颜面、颈、胸
粘膜充血: 软腭、咽部、眼结膜
出血 皮肤出血（腋下胸背，搔抓样、条索点状瘀点）
粘膜出血点（软腭充
血网状、针尖样出血点。眼结合膜片状出血。）
腔道出血（鼻、咯血、
便血、血尿）
渗出水肿 “三肿”：球结膜、眼睑、脸部水肿。球结膜水肿最常见：具有较大的
意义，分3度：轻：内、外眦涟漪；中：睁眼有水肿；重：隆起的球结合膜呈鲜荔枝肉突出眼裂。 腹水 渗出越重，病情越重 D肾损害 肾区扣击痛
尿蛋白阳性，镜检可见管型，红细胞 5.发热期的治疗
治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC
a.抗病毒治疗：利巴韦林 恢复期患者的血清
b.保护小血管，减轻外渗:
路丁、维生素C c.改善中毒症状：物理降温，肾上腺皮质激素，对症忌用强烈发汗退热药 d.预防DIC：据检测结果----肝素、低右、丹参等。 e.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。平衡盐 甘露醇 白蛋白 6.少尿期临床表现
表现为:少尿(尿量< 500ml/24h)，无尿(尿量< 50ml/24h) 尿中有膜状物是病情严重的表现。多发生于第5～8病日（92.6%），持续2～5天（85％）
a尿毒症的表现：消化道症
状；神经系统症状：出血明显加重
b酸中毒及水、电解质紊乱(呼吸增快或Kussmaul深大呼吸；高鉀、低鉀－心律紊乱,低钠、低钙)
c高血容量综合征(血压↑，脉压差增大，脉搏洪大，体表静脉充盈,浮肿、腹水。血红蛋白下降)
易并发 呼吸窘迫综合征、
脑水肿、心力衰竭等危重症 7.少尿期治疗原则和方法 治疗原则：稳、促、导、透 a、稳定机体内环境
供应足够的热量，控制氮质血症
控制补液量：入量＝前一日
出量＋500～700 补液成分以高渗葡萄糖为主
维持酸碱及电解质的平衡
稳定血浆渗透压及血压 b、促进利尿 甘露醇、速尿、扩血管药物（酚妥拉明） c、导泻 常用药物：甘露醇（溶液或粉）、硫酸镁、
大黄
d、透析疗法 血液透析、腹膜透析 目的意义：清除血中尿素氮
和过多水份,纠正电解质和酸碱平衡失调
适应症：明显氮质血症BUN>28.56mmol/L,高分解状态 ，每日BUN升高>7.14mmol/L,高血钾>6mmol/L;高血容量综合征或伴肺水肿, 极度烦躁或伴脑水肿,进行性酸中毒 e、放血疗法 少尿伴高血容量综合征所致心衰、肺水肿
8.Lab
(一)一般检查：
a、血常规 其变化与病期及病情轻重有关
WBC 1-2d正常，3d增多，中性粒增多，核左移， 类白血病反应；4-5d淋巴细胞增多，异型淋巴细胞
RBC、HB增多。PLt1-2d减少。
b、尿常规 尿蛋白（突然出现大量蛋白尿）膜状物，