水肿，临床称之为充血性心力衰竭。
5．紧张源性扩张：容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。 6．肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。
7．心脏前负荷：又称容量负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
8．心脏后负荷：又称压力负荷，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩所承受的前方阻力负荷。 9．心肌肥大：指心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加，导致整个心脏重量增加。
10．向心性心肌肥大：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增初，室壁增厚。
11．离心性心肌肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大。
12．心力储备：是指心输出量能随机体代谢需要和机能活动而增加的能力。 13．心脏指数：是指单位体表面积的每分心输出量。
14．射血分数：是每搏心输出量与心室舒张末期容积的比值，是反映心室收缩功能的指标。 15．夜间阵发性呼吸困难：指患者入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。 16．劳力性呼吸困难：指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。
17．端坐呼吸：指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
18．心性哮喘：心力衰竭的病人发生夜间阵发性呼吸困难时，如喘气伴有哮鸣音则称为心性哮喘。 19．心律失常：指由心脏内激动异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常。
20．心肌重构：指心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及其间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。 21．肺动脉楔压（PAWP）：也称肺毛细血管楔压，是通过漂浮导管经右心房、右心室、肺动脉最后进入肺小动脉末端测出的压力，反映左心室舒张末期压力的变化。 22．中心静脉压：指右心房和腔静脉内的压力，反映右心功能。 二、选择题 A型题 1．E 2.E 3.E 4.C 5.B 6.B 7.A 8.B 9.E 10.C 11.B 12.C 13.A 14.D 15.B 16.C 17.D 18.D 19.B 20.C 21.A 22.D 23.C 24.C 25.E 26.B 27.D 28.C 29.B 30.A 31.E 32.A 33.C 34.C 35.C 36.C 37.B 38.C 39.C 40.D 41.E 42.E 43.E 44.C 45.D 46.C B型题
1.E 2.A 3.E 4.D 5.C 6. C 7 .A 8 .B 9.D 10.B 11.A 12.A 13.B 14.B 15.D 16.C 17.A 18.D 19.A 20.D C型题
1.C 2.B 3.B 4.A 5.C 6.A 7.B 8.D 9.A 10.C 11.A 12.B 13.D 14.C 15.C 16.A 17.B 18.C 19.C 20.A X型题
1.BD 2.ABC 3.ABCD 4.AC 5.ABCD 6.ABC 7.AC 8.AC 9.BCD 10.ABD 11.ABCD 12.CD 13.AD 14.ABDC 15.ABCD 16.BCD 17.AB 18.AD 19.ABCD 20.ABCD 21.BCD 22.ABCD 23.ABCD 24.ABCD 25.ABC 填空题
1．①心室内压 ②心室半径 ③心室壁厚度 2．①左心衰竭 ②右心衰竭 ③全心衰竭
3．①心肌收缩性 ②前负荷 ③后负荷 ④心率
4．①心肌结构破坏 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩偶联障碍
5．①维生素B1 ②生成 6．①坏死 ②凋亡
7．①氧化应激 ②细胞因子的生成 ③钙稳态失调 ④线粒体功能异常
2+
8．①摄取释放Ca减少 ②酸中毒和高血钾 ③去甲肾上腺素 9．①肺淤血 ②肺水肿
10．①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难 11．①肾 ②皮肤 ③肝 ④脑 ⑤心
12．①容量负荷（前负荷）②压力负荷（后负荷） 13．①交感神经
14．①紧张源性扩张 ②交感神经系统 15．①增加 ②增大 ③紧张源性扩张
16．①向心性心肌肥大 ②离心性心肌肥大 17．①后 ②并联性 ③向心 18．①前 ②串联性 ③离心 19．①体积增大 ②降低 ③增强 20．①分子 ②降低 ③降低
21．①舒张血管 ②降低血压 ③利钠利尿 22．①钠水潴留 ②静脉回流障碍
23．①肺毛细血管楔压 ②肺小动脉末端 ③左心功能 24．①循环性 ②低张性（低氧血症性）
25．①心率加快 ②紧张源性扩张 ③心肌肥大 26．①血容量增加 ②血液重新分配 ③红细胞增多 27．①血液充盈不足 ②学液淤滞 28．①初长 ②收缩力
29．①钙离子复位延缓 ②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张负荷降低 30．①全身性 ②肺 四、问答题
1．充足的能量供应和心肌细胞的有效利用能量，是保证心脏正常活动的基础。心肌能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠状动脉硬化狭窄、休克、严重贫血等引起的心肌缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；②能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞的肌球蛋白ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。
2．酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导导致心肌兴奋-收缩偶联障碍的：①酸中毒时H+因降低β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在在心肌细胞膜上有竞争结合作用，因此在高钾血症时K+可阻止Ca2+内流，导致胞质内Ca2+浓度降低；②各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩偶联因此受阻；③H+浓度增高使Ca2+和肌浆网亲和力增大，导致除极化时肌浆网对Ca2+的释放减少，同时心肌缺血缺氧导致ATP生成不足可使肌浆网钙泵转运Ca2+能力下降，最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。
3．心力衰竭时，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。原因是：①去甲肾上腺素合成减少。肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，使去甲肾上腺素合成减少。另外，心肌肥大时，心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，使交感神经末梢分布密度降低； ②去甲肾上腺素消耗增加。心力衰竭时，交感神经活动加强，心肌内交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；
③心肌细胞膜上的β受体反应性降低。心力衰竭时，心肌细胞末上的β受体数量减少或敏感性降低，使细胞信息传递过程发生障碍。由于去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β受体，促进Ca2+内流以及使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增高，因此心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱，通过影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴-收缩偶联发生障碍。
4．肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：①器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴-收缩偶联发生障碍；②组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；③细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；④分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。
5．心肌舒张功能障引起的心力衰竭占30%，其导致心肌舒张功能障碍的机制包括：①钙离子复位延缓，在ATP供应不足（心肌缺血，严重贫血）的情况下，舒张时肌膜和肌浆网膜上的钙ATP酶不能迅速将胞浆中的Ca2+移至胞外或被重新摄入肌浆网，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。另外，心力衰竭时钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，Ca2+外排减少，导致舒张期胞浆Ca2+处于较高水平，不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离；②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。正常的心肌舒张过程，不但要求Ca2+从肌钙蛋白上解离下来，而且还要使肌球-肌动蛋白复合体解离，这样肌动蛋白才能恢复原有的构型，肌丝向外滑行恢复到收缩前的位置而舒张。这是一个耗能的主动过程，需要ATP的参与，因此ATP不足会使肌球-肌动蛋白复合体解离发生困难。任何原因造成的心肌能量缺乏都可导致心肌舒张功能障碍而引起心力衰竭；③心室舒张势能减少。心室舒张末期由于心室几何构型的改变可产生一种促进心室复位的舒张势能，心室收缩越好这种势能就越大，对心室的舒张也越有利。因此，凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张舒张势能影响心室的舒张。另外，任何原因引起的冠脉灌流不足也会影响心室的舒张；④心室顺应性降低。心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积的改变。由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心输出量减少，从而诱发或加重心力衰竭。
6．心力衰竭时动脉血压的变化因心力衰竭发生的缓急有所不同，急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少，动脉血压下降，甚至发生休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持正常水平。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留而使血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身水肿。
7．左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。机制是：肺淤血、肺水肿时，①肺通气和肺换气功能障碍，使机体缺氧和动脉血氧分压降低，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；②肺顺应性降低，肺不易扩张，因而要吸入同样量空气，就必须要加大胸廓运动的幅度，使患者感到呼吸费力；③肺血管旁感受器受刺激，经迷走神经传入兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快；④支气管粘膜肿胀、管腔变窄使气道阻力增加，患者感到呼吸费力。
8．端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐时位，①下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；③下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
9．夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其机制是：①平卧时下半身静脉回流增多，加重肺淤血、水肿；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸
中枢，引起突然发作的呼吸困难。
10．心力衰竭的治疗原则是“强心、利尿、休息、少盐”八字方针。重要措施包括：①改善心肌舒缩功能，给予正性肌力药物如洋地黄类及钙拮抗剂改善心肌舒缩功能；②减轻心脏负荷，利用利尿剂、扩张静脉的药物以减轻前负荷；③降低血容量，方法是限制食盐及合理利尿；④纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，补充K+和Mg2+纠正低钾血症、低镁血症，补充碱性药物以纠正代谢性酸中毒。
11．心肌肥大有向心性肥大和离心性肥大两种。向心性肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联增长，心肌纤维增初，室壁增厚；离心性肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。 12．答题要点：①收缩相关蛋白破坏，（形式：坏死，凋亡）；②能量代谢紊乱（包括能量生成障碍和利
2+
用障碍）；③兴奋-收缩偶联障碍（包括肌浆网对Ca的摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）；④心肌舒张功能异常（包括复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）。
13．答题要点：①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构；⑦水钠潴留。 14．答题要点：（1）压力负荷过重导致心肌肥大；（2）心肌肥大的不平衡生长：①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。 15．答题要点：①肌浆网Ca2+处理功能障碍（Ca2+的摄取、储存、释放障碍）；②胞外Ca2+内流障碍（Ca2+内流的途经，心肌肥大、酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响）；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（从肌钙蛋白活性和Ca2+的“收缩阈值”两方面论述）。 16．答题要点：（1）积极作用：①增加心肌收缩力，增加心输出量。②降低室壁张力，减轻心脏负荷。（2）消极影响：①引起心肌不平衡生长，削弱心肌收缩力。②心肌重构，导致心肌收缩、舒张功能障碍。 17．答题要点：①氧化应激；②细胞因子；③钙稳态失衡；④线粒体功能异常。
18．答题要点：①心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低；②肾-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强；③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低，助于水钠的重吸收。
19．答题要点：①低钠血症；②低钾血症；③低镁血症；④代谢性酸中毒。 20．答题要点：①通过紧张源性扩张使心肌收缩力增强；②通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强和收缩速度加快；③心率加快，使每分心输出量增加；④心脏负荷长期增加引起心肌肥大，可提高心肌综合收缩力。
第十四章 呼吸衰竭 自测题 一、名词解释
1．肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance） 2．真正分流（true shunt）
3．肺源性心脏病（oulmonary heart disease） 4．肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 5．弥散障碍（diffusion impaiemet） 6．死腔样通气（dead space ventilation）
7．呼吸衰竭（respiratory failure）
8．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory disress syndrome, ARDS）
9．等压点（equal pressure point） 10．静脉血掺杂（venous admixture） 二、选择题 A型题
1.肺组织中清除病原微生物的主要效应细胞是 A.肥大细胞 B.中性粒细胞 C.T淋巴细胞 D.B淋巴细胞 E.巨噬细胞
2.呼吸衰竭的发生原因是指
A.内呼吸严重障碍 B.外呼吸严重障碍 C.氧吸入障碍 D.氧利用障碍 E.氧吸入和利用均有障碍 3.哪项可以引起限制性通气不足
A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.通气血流比例失调 D.肺泡膜面积减少和厚度增加 E.呼吸肌活动障碍
4.以下哪项原因可以引起阻塞性通气不足
A.气管痉挛收缩 B.呼吸肌活动障碍
C.严重的胸廓畸形 D.肺泡表面活性物质减少 E.肺叶切除
5.气道阻力主要受以下哪项的影响
A.气流速度 B.气体的黏度 C.气流形式 D.气道内径 E.气道的长度
6.能反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 A.PaO2 B.PaCO2 C.PAO2 D.肺潮气量 E.PAO2与PaO2差值
7.下列哪项不是肺泡通气不足时的血气变化 A.PAO2降低 B.PaO2降低 C.PACO2升高 D.PaCO2升高 E.PaCO2正常或降低
8.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在肺弥散障碍时 A.PaO2降低 B.PaCO2降低 C.PaO2降低伴PaCO2升高 D.PaCO2正常 E.PaCO2降低伴PaCO2正常 9.死腔样通气可见于
A.肺动脉栓塞 B.肺血管收缩