发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。
稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核
肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。
咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
咯 血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。
发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。 呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰 音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸
困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）
颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。
心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。
心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。
正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。
第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。
额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。 心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。
Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇
心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未
闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。
晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。 腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。 腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。
呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。 便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。
蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。
黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。 腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）
紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。
紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。
排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。 意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。 心电图：
一个中格，0.2s，0.5v。
1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。
电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。
P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。 P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。
正常R递增（生儿子一个不够在来一个）
以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。
心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。
大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。 肺结核：
1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发
性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。 心电学：
除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑），左L（黄绿）。
V1：胸骨右缘4肋间 V2：胸骨左缘4肋间
V3：V2与V4两点连线的中点
V4：左锁骨中线与第5肋间相交处 V5：左腋前线V4水平处 V6：左腋中线V4水平处
顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。 胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿： 慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）持续给氧。
支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢
支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。
呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血
症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）减小气（肺泡通气不足）。PaO293～99 mmHg. 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。
右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。
肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。 肺栓塞：
肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症） 体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。
肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。
肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒无脓）
葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X线易变，金葡空洞液平）。
肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。
肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。
军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。
肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。 漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。
肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。
胸水检查: 淡黄色渗出液PH＜7.30 溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶） 慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。 心力衰竭：
心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心
室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。 慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发