波状热：动物体温上升到一定的高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作，可见于布鲁试菌等。
不规则热：特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。
5、试比较贫血性梗死和出血性梗死的区别和特点。 答：白色梗死——(缺血性或贫血性梗死) ：
好发器官：组织结构比较致密，侧支循环不很丰富的实质器官。如心、脑、肾。当某一动脉栓塞后，其分支及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区的血液全部挤压向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称白色梗死，如肾脏梗死。
红色梗死——(出血性梗死)：红色梗死时是指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。好发器官：组织疏松，富含血管吻合枝的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。眼观，出血性梗死的病灶呈紫红色，若为灰褐色，则为非原色标本，体积稍增大质地较实，其他变化与贫血性梗死的情况基本相同。镜检，除有细胞组织凝固性坏死外 ，在梗死区内充满大量的红细胞。 6、良、恶性肿瘤有哪些区别？ 7、等张性缺氧发生的原因和机理？ 答：(1)血红蛋白的减少—贫血
(2) CO中毒：CO与Hb的结合力是O2与Hb结合力的210倍，而解离速度又比O2与Hb解离速度慢2100倍，若空气中有少量的CO，就可争占大量的血红蛋白，导致组织缺氧；另外CO还能使氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故血液相应呈樱桃红色。 （3）高铁血红蛋白症(MHb)：多见于亚硝酸盐、苯胺、黄胺类中毒。血红蛋白二价铁变为三价铁形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成组织缺氧，MHb呈酱油色。特点：因吸入气体中氧分压及外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正
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常；由于Hb减少或变性，血氧容量、血氧含量减少；由于动脉血氧含量减少，故动、静脉血氧含量差减小。 8、炎性渗出液的作用？ 答：炎性水肿液的防御作用： （1）稀释毒素，减轻局部的影响；
（2）为炎区带来营养物质，带走炎性代谢产物； （3）渗出液中含有补体和抗体，有利于消灭病原体；
（4）渗出液中的纤维素交织成网，防止病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；
（5）在炎症后期，有利于组织修复。
不利作用：渗出液过多，也有不利的一面，发生在肺脏可影响气体交换；发生在脑膜可导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包液积液过多，可加重心脏负担，限制心脏搏动，引起血液循环障碍，甚至心衰。 9、水肿发生原因和机理。
答：(—)血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。 毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压） 1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。 2、毛细血管通透性增高： (1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。
(2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。
(3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。
3、血浆胶体渗透压降低： (1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍
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(2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。
(3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。
4、 组织液渗透压增高 (1) 血浆蛋白渗透到组织间隙： (2) 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。
5、 淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。 (二)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留： 1、肾小球滤过率降低； 2、肾小管重吸收功能增强。
10、休克时微循环发生发展过程及机理。
答：休克Ⅰ期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体 强烈有害因素→ 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。
休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧的耐受力高，持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。 休克Ⅲ期（DIC期/微循环衰竭期）——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。
11、支气管肺炎的病理变化。
答：眼观：多数发生于肺尖叶、心叶和膈叶的前下部发炎的肺小叶呈灰红色，质地变实，病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色（气肿）的肺小叶，切开时，切面略隆起，粗糙，质地较硬，挤压时可从小支气管内流出混浊的黏液或脓性渗出物。
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镜检：初期渗出物以浆液为主，在细支气管和肺泡内有浆液性渗出物，其中混有较多的中性粒细胞和脱落的上皮细胞，支气管壁充血，水肿，并有较多的嗜中性白细胞浸润等。
12、叙述肿瘤细胞的异型性。
答：瘤细胞形态大小的差异性叫异型性，良性肿瘤，分化程度高，与来源组织差不多，异型性小；恶性肿瘤细胞分化程度低，与原来组织根本不一致，异型性大。恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点: ①瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。 ②瘤细胞核的多形性 瘤细胞核的体积增大，使胞核与胞浆的比例比正常大（正常为1：4—6，恶性肿瘤则接近1：1）；核大小和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目增多，核分裂相增多，特别是出现不对称性、多级性及顿挫性等病理核分裂相时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。 ③瘤细胞胞浆的改变，由于胞浆内核糖体增多而多呈嗜碱性，并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢物而具有不同特点。 13、叙述肿瘤细胞的同类型。
答：肿瘤细胞与原来组织细胞很少差别，极为相似，这种多半都是良性肿瘤。瘤细胞及核的大小，形态基本类似，核极少分裂相，只是有些组织细胞排列紊乱，分化度较高，与原组织细胞很少区别。 14、叙述肺结核的病理变化。
答：眼观：在肺表面或切面上均可见到粟粒大到指头大的灰黄色结节，呈弥漫性分布；在大结节内还可见白色颗粒，即钙化小点。
低倍镜：在整个肺组织中可见散在分布较大的（可占大部分视野）致密团块，即肺结核结节。
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高倍镜：结核结节有其结构特点：中心为均质红染无结构的坏死组织。在外层可见1-2个郎罕氏细胞和大量上皮样细胞，最外层可见大量淋巴细胞和结缔组织。有的结节缺乏郎罕氏细胞。 15、叙述炎症时白细胞的游出过程。
答：白细胞游出是一个主动的过程，历经附壁、粘着游出和趋化等几个阶段。 （1）附壁：白细胞从轴流逐渐向血管壁靠近，并沿血管内皮流动，这种现象称为白细胞附壁。 （2）粘着：白细胞与血管内皮细胞紧密粘附的现象。 (3)游出和趋化作用：白细胞与血管内皮细胞粘附后，阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中，这个过程成为白细胞的游出。白细胞穿过血管壁后，便向炎灶集中，白细胞在趋化因子（化学刺激物）的作用下做定向移动称为趋化作用。 16、叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。
答：肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。 低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。 高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。
肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区互相交织成红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。
低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。
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