奶类微生物污染的来源：
①一次污染：是乳房内的微生物污染，健康奶畜的乳房中常有细菌存在，主要存在于乳头管及其分枝。当奶牛患乳腺炎和传染病，乳中主要存在人畜共患传染病的病原体。
②二次污染：是环境中的微生物污染，包括挤奶时和挤奶后食用前的一切环节里可能受到的污染。污染的微生物种类和数量直接受畜舍的空气、饲料、挤奶用具、容器、畜体表面卫生情况、挤奶工人和其他管理工人卫生情况等的影响。 2）化学性污染
A.农药残留：以DDT、六六六的残留量来反映奶受到农药污染的情况。 B.抗生素和激素残留：为增加奶畜的产奶量和提高牛奶的质量，在饲料中添加动物激素后，容易造成其在牛奶中的残留，引起食用者不良反应。奶牛患病使用抗生素治疗后，也可在牛奶中检出抗生素，某些人群食用后可出现过敏反应。
C.防腐剂和掺假物：经营者为了牟利，在牛奶中掺假 ；使用防腐剂不合理。 D.有害金属及放射性物质：奶牛饲料也容易受到来自环境的金属毒物和放射性物质的污染，使得牛奶中同样可检出金属毒物和放射性物质。 27．奶类的消毒灭菌 1）传统低温巴氏消毒法：
将牛奶加温至62～63℃保持30min。此法的缺点是生产效率较低。 2）高温短时巴氏消毒法：
将牛奶加温至72～95℃保持15～30s。此法生产效率有所提高。 3）超高温瞬时巴氏灭菌法：
120～150℃持续1～3s。此法最大的优点是生产效率大大提高，但生产成本也相应提高。 28．细菌性食物中毒
是指人们摄入细菌性中毒食品而引起的食物中毒。细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一种。主要是由于食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中被细菌污染，细菌在食品中大量繁殖并产生毒素造成。
细菌性食物中毒分类：共三个类型
1）感染型：因病原菌污染食品并在其中大量繁殖，随同食品进入机体后，直接作用于肠道而引起的食物中毒。如沙门氏菌食物中毒，链球菌食物中毒等。
2）毒素型：由致病菌在食品中产生毒素，因食入该毒素而引起食物中毒，如葡萄球菌毒素和肉毒梭状芽孢杆菌毒素等。
3）混合型：某些致病菌引起的食物中毒是致病菌的直接参与和其产生的毒素
的协同作用，因此称混合型，如副溶血性弧菌引起的食物中毒。 29．金黄色葡萄球菌食物中毒
1）病原学：为革兰氏染色阳性兼性厌氧菌，无芽孢。抵抗力较强，在干燥条件下可生存数月；对热的抵抗力较一般无芽孢的细菌强，加热至80℃经30min才能被杀死；能在6.5℃~46℃下生长，最适生长温度为30℃~37℃；在pH4.5~9.8之间都能生长，最适pH为7.4；由于可以耐受低的水分活性（0.86），所以能在高盐（10%~15%）或高糖浓度的食品中繁殖。
2）来源：主要是带菌的人和动物。a.患有化脓性皮肤病、急性上呼吸道炎症和口腔疾患的病人，或健康人的咽喉和鼻腔、皮肤、头发经常带有产肠毒素菌株，经手、飞沫或空气污染食品（一般健康人鼻、咽部带菌率为20%~30%）。b.乳畜患乳房炎时，其病原60%为葡萄球菌引起，因此，在患有乳房炎的乳畜乳中，经常含有产肠毒素的葡萄球菌。c.畜、禽肉体局部患化脓性感染时，感染部位的葡萄球菌对肉体或其他食品造成污染。
3）肠毒素形成：食物被金黄色葡萄球菌污染后，若在37℃左右的温度下存放且通风不良，氧分压降低时，则肠毒素易于形成。食品受污染的程度越严重，葡萄球菌繁殖越快，越易形成毒素。
4）中毒表现：该食物中毒主要由葡萄球菌肠毒素引起。是肠毒素作用于腹部内脏，通过神经传导，刺激延髓的呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。起病急，潜伏期短，2-4h。主要症状为恶心，剧烈反复呕吐，腹痛，腹泻少。1-2天可恢复。儿童对肠毒素比大人敏感。 5）预防：防止葡萄球菌的污染和肠毒素的形成.
a.防止带菌人对食品污染。 b.避免葡萄球菌对乳的污染。 c.畜，禽患局部化脓性感染时，其肉尸应按病畜，病禽处理。 d.防止肠毒素形成。保持食物在低温，通风良好条件，放置时间最好不超过6h，尤其是夏秋季。 e.食用前要彻底加热。 30．如何预防沙门氏菌属食物中毒（包括变形杆菌） 1）防止沙门氏菌被污染
a. 加强对食品生产企业的卫生监督
b. 防止被沙门氏菌感染或污染的畜，禽肉进入市场，禁止食用病死的畜禽
肉类。
c. 加强肉类食品在储藏，运输，加工，烹调或销售等环节卫生管理。 d.注意操作卫生，避免生熟食品的交叉感染. e.带菌带毒者调离餐饮行业。
2）控制食品中沙门氏菌的生长繁殖：食品工业，集体食堂，食品销售网点;
a.对食品要低温储存 b.生食品及时加工
c.加工后的熟食品应尽快降温，低温储藏并尽可能缩短储存时间(保存时间应在6h以内)。 3）食用前彻底杀灭沙门氏菌：
加热杀死病原菌是防止食物中毒的关键措施。
a.各种生食品食用前要蒸熟煮透。如彻底杀灭肉中可能存在的沙门氏菌，应
使肉块深部达80℃并持续12min以上或肉块重量1kg以下，持续煮沸2.5-3h， 禽蛋类应煮沸8min 以上。
b.剩余饭菜和存放4h以上的熟食或肉制品食用前应回锅。 c.生吃食品食用前要洗净、消毒。 31．副溶血性弧菌食物中毒（病原学）？？？
1）病原菌：副溶血性弧菌(Vibro parahaemolyticus)是一种嗜盐菌，常呈弧状、杆状、丝状等多种形态，为革兰氏染色阴性无芽孢的兼性厌氧菌。广泛分布于海水，在无盐的培养基上不能生长。本菌抵抗力弱，对酸和热敏感，1%醋酸处理1分即可杀灭，55℃10 min , 90℃1min 即可杀灭，0-2℃经24-48h可死亡。 2）食物中来源：
a.近海海水及海底沉淀物中副溶血性弧菌对海产品的污染。
带菌率： 墨鱼93%，带鱼40-90%，海蟹79.8%，熟盐水虾35%。 b.人群带菌者对各种食品的污染。沿海地区人带菌率为11.7%。 c.间接污染。炊具带菌，生熟未分。 d.蝇类带菌污染食品。
e.生活污水、粪便也是重要的污染源。
3）被污染的食品，在较高的温度下存放，食前不加热（生吃）或加热不彻底，未烧熟煮透，本菌未完全被杀灭；或食品烹调后重新受到污染，食物中副溶血性弧菌可随食物进入人体肠道引起食物中毒。
32．沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌中毒食品
1）沙门氏菌广泛分布于自然界，常在在健康家畜、家禽肠道检出。该菌食物中毒，多由动物性食品引起，特别是畜肉及其制品，其次为禽肉，蛋，奶及其制品。
a.家禽，家畜生前感染；肉类食品中毒的主要来源。
b.畜肉，禽肉的沙门氏菌污染；屠宰过程中或屠宰后至销售中被污染。 c.蛋类沙门氏菌污染；产蛋前污染和产蛋后的污染。 d.乳中沙门氏菌的污染；挤奶前污染和挤奶后污染。
e.熟食品中沙门氏菌的污染；生熟交叉污染。 （2）变形杆菌：
中毒食品主要是动物性食品，如熟肉类，熟内脏。
被污染的食品，在夏、秋季节的较高温度下存放，则变形杆菌在食品中大
量生长繁殖，食用前又未回锅加热或加热不彻底，食后引起中毒。值得注意的是熟制品被变形杆菌污染，常常无感官性状的变化，极易被忽视而导致食物中毒。 （3）金黄色葡萄球菌：
引起中毒的食物很多，最常见的是乳类及乳制品，蛋与蛋制品，各类熟肉制品，其次为含有乳制品的冷冻食品、含淀粉类食品（剩饭）等。 33．化学性食物中毒
食入化学性中毒食品而引起的食物中毒。化学性食物中毒发生机率相对较少，但发病率及死亡率均较高。地区性、季节性不明显。 34．含氰甙类食物中毒
1）病原学：在植物氰甙中与食物中毒有关的化合物主要是苦杏仁甙和亚麻苦甙。苦杏仁甙含在苦杏仁，桃仁，李子仁，枇杷仁，樱桃仁中，亚麻苦甙含在木薯，亚麻仁中。
苦杏仁甙引起中毒的原因是由于苦杏仁甙在酶或酸作用下水解释放出具有挥发性的氢氰酸。亚麻苦甙水解也释放出氢氰酸。
2）中毒机制：苦杏仁甙溶于水，食入果仁后，其所含有的苦杏仁甙在口、食道、胃和肠中遇水，经本身所含有的苦杏仁酶水解释放出氢氰酸，迅速被胃肠粘膜吸收进入血液。氰离子可抑制体内许多酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，它可与细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，使机体陷入内窒息状态。同时，氢氰酸还能作用于呼吸中枢和血管运动中枢，使之麻痹，最后导致死亡。
3）中毒表现：苦杏仁中毒的潜伏期为1-2h。主要症状为口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。重者胸闷、呼吸困难、昏迷、意识丧失、牙关紧闭、呼吸麻痹、心跳停止而死亡。木薯中毒的潜伏期稍长一些，一般6-9h，临床症状与苦杏仁中毒相似。
4）预防措施：a.不吃生的苦杏仁，李子仁，桃仁。b.合理的加工及食用方法；长时间浸泡，晾晒，充分加热，使其失去毒性。c.用作药物治疗小儿咳嗽时，要遵医嘱。d.推广含氰甙低的木薯品种。 35．发芽马铃薯食物中毒
1）病原学：马铃薯中含有龙葵素。龙葵素是一种难溶于水而溶于薯汁的生物碱，主要在芽眼、表皮和绿色部分。龙葵素含量在马铃薯储藏过程中会逐渐增加，特别是当马铃薯发芽，表皮变青或储存不当出现黑斑和光照时，均可大大提高龙葵素的含量。龙葵素对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血。此外对红细胞有溶血作用。 2）中毒表现：潜伏期一般1-2h。先有咽喉抓痒感及烧灼感，上腹部烧灼感或
疼痛，其后出现胃肠炎症状。严重者出现抽搐，可因呼吸麻痹而死亡。 3）预防措施：1.改善马铃薯的储存条件。马铃薯宜储存于无直射、通风、干燥的阴凉处，防止发芽、变绿。2.对已发芽的马铃薯，食用时应去皮、去芽，挖去芽周围组织，经充分加热后食用。因龙葵素遇醋易分解，故烹调时放些食醋，可加速龙葵素的破坏。对发芽多者或皮肉变黑绿者不能食用。 36．鲜黄花菜食物中毒
鲜黄花菜中含有秋水仙碱，这种物质本身并无毒性，但当它进入人体并在组织间被氧化后，会迅速生成二秋水仙碱，这是一种剧毒物质，对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈的刺激作用。
预防: a.烹调前处理，先将鲜黄花菜焯水，然后清水浸泡2-3h，中间换水，
因秋水仙碱易溶于水，经此处理可除去大部分； b.采摘后先晒干再食用，可保安全。
37．河豚鱼中毒
河豚鱼是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类，引起中毒的物质是河豚鱼毒素(Tetrodotoxin， TTX）。河豚鱼的毒力强弱随鱼体部位、品种、季节、性别及生长水域等因素而异。在鱼体中以卵、卵巢、肝、皮的毒力最强，肾、肠、眼、鳃、脑髓、血液等次之，肌肉和睾丸毒力较小。
毒素：TTX是无色针状结晶，无嗅，微溶于水。该毒素理化性质稳定，一般加热烧煮、日晒、盐腌均不被破坏；对低pH稳定，但在pH7以上易于降解；100℃ 24h或120℃加热20~30min才可使其完全破坏。TTX低分子量（319)非蛋白质神经毒素 ，极易从胃肠道吸收，也可从口腔粘膜吸收，主要作用于神经系统。
中毒表现：发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后10min~5h即发病，病情发展迅速。初有恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，口渴，唇、舌、指尖等发麻，随后发展到感觉消失，四肢麻痹，共济失调，全身瘫痪，可有语言不清、瞳孔散大和体温下降。重症因呼吸衰竭而死。病死率40%~60%。
预防：加强宣传教育，防止误食；合理加工。 38．鱼类引起的组胺中毒
由于食用含有一定数量组胺（Histamine）的鱼类而引起的类过敏性食物中毒。组胺是组氨酸的分解产物，因而鱼类组胺的产生与其含组氨酸多少有关。青皮红肉的鱼类（如鲐鱼、鲣鱼、鲭鱼、金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼）肌肉中含组氨酸含量较高。
组胺：当受到富含组氨酸脱羧酶的细菌如组胺无色杆菌、大肠埃希氏杆菌、葡萄球菌、链球菌等污染，并在适宜的环境条件下，组氨酸被脱羧而产生组胺。环境温度在10℃~37℃特别是15℃~20℃下、鱼体含盐3%~5%、pH为弱酸性条件下易于产生组胺。
中毒机制：一般当机体摄入组胺超过100mg以上有中毒的可能性。中毒的机制是组胺可刺激心血管系统和神经系统，促使毛细血管扩张充血和支气管收缩，导致一系列症状。
中毒表现：组胺中毒特点为发病快，症状轻，恢复快。潜伏期一般数分钟至数小时，主要表现为面部、胸部及全身皮肤潮红、刺痛、灼烧感，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕、心动加速、胸闷、呼吸急速、血压下降，有时可有荨麻疹，个别出现哮喘。体温正常。一般多在1~2d恢复健康。预后良好，未见死亡。
预防：1、防止鱼类腐败变质。
2、加强对青皮红肉鱼类中组胺含量的监测，凡含量超过100mg/100g者不得上市销售。
3、消费者购买青皮红肉鱼类时要注意其鲜度质量，并及时烹调。烹调时加醋烧煮和油炸等可使组胺减少（可使组胺含量下降2/3左右）。 39．动物肝脏食物中毒
动物肝脏(如犬肝，熊肝，鲨鱼肝，海豹，肝等)含有丰富的维生素A。动物肝脏中毒是由于维生素A过量引起。中毒的潜伏期0.5~12h。有头痛、恶心、呕吐、腹部不适，皮肤潮红、瘙痒，继之脱皮。一般可自愈。
预防：不过量食用含大量维生素A的动物肝脏。 40．霉变甘蔗中毒
甘蔗经长期贮存，因大量微生物繁殖引起霉变，食用此种霉变甘蔗后可引起中毒、多见儿童，病情常较严重，甚至危及生命。
1） 病原学：霉变甘蔗中毒的病原菌是节菱孢菌(arthrinium),其产生的毒素为耐热的3-硝基丙酸，主要损害中枢神经。产毒条件是15-18℃，pH值为5.5, 培养基含糖量2%-10%。 霉变的甘蔗质地较软，外皮失去光泽，并可见各种颜色霉菌生长，内部呈褐色可有霉点，霉味或酒精味、酸味。食用这种甘蔗可导致中毒
2） 中毒表现：3—硝基丙酸主要损害中枢神经，也累及消化系统，但较轻。 潜伏期短，10分-几小时，发病初期为消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹泻，后出现神经症状，头晕、头痛、复视等。重度中毒者抽搐，四肢强直。内旋、手呈鸡爪状，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可达50%。 3） 预防：
a.甘蔗成熟后再收割，储存及运输过程中要防冻、防伤、防止霉菌污染繁殖；储存期不宜太长，而且要定期对甘蔗进行检查，发现霉变甘蔗立即销毁。 b.加强食品卫生监督检查，严禁出售霉变甘蔗，亦不能将霉变甘蔗加工成鲜汁出售。
c.食用甘蔗前仔细检查其质量，不吃霉变甘蔗。