伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症，此阶段相当于临床上的潜伏期；伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高；病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔；病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。 ★★★试述典型伤寒的临床表现。（病案分析）
（1）初期 缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40℃，本期末可触及肿大的肝脾
（2）极期：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。
1）发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。 2）消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。
3）神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。 4）循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。 5）皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
6）肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。
（3）缓解期 体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。并发症肠出血、肠穿孔易发生； （4）恢复期 体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。
★★★肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？（病案分析） ⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
★★★如何选择治疗伤寒的抗菌药物？（病案分析）
⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其
适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。
⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。 ★★★试述中毒型菌痢的临床表现、抢救治疗的基本措施。
临床表现① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童 ② 起病急骤；③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵ 脑型：主要表现：严重脑症状。原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
治疗措施：中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。但应区分临床类型合理选用。 ⑴病原治疗：成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；儿童选用头孢曲松等三代头孢菌素。
⑵对症治疗：①降温止惊：积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。②抗休克治疗，用于休克型和混合型。A.迅速扩充血容量纠正酸中毒。B.改善微循环。C.保护重要脏器功能。D.短期内肾上腺皮质激素的应用。E.DIC者肝素抗凝治疗。
⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。A.脑水肿用脱水剂快速静滴。应用血管活性药以改善脑部微循环，同时应用肾上腺皮质激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰，给氧，如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工呼吸机。 ★★★试述霍乱的发病机制。
在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠粘膜接触后，B亚单位能识别肠粘膜上皮细胞上的GM1受体并与之结合。继而具有酶活性的A亚单位进入肠粘膜细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP 不断转化为 cAMP。当cAMP浓度的增高时，刺激肠粘膜隐窝上皮细胞过度分泌氯化物和碳酸盐，同时抑制绒毛上皮细胞对钠离子和氯离子的吸收。使水和氯化物等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。 ★疟原虫在人体内的发育经过？
答：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。
⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。 ★疟疾的发作有何特点？
疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。
间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。 ★试述常见的间日疟的主要临床特点。
⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min至2h； ⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时
⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下 ⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。 ★★如何进行抗疟原虫治疗？
答：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：⑴一般疟疾的治疗：磷酸氯喹＋伯氨喹；⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹；⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。 ★简述细菌性痢疾的常见病理改变。
答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。
★★★以猩红热为例，试述组织损伤的发生机制。 （1）化脓性病变：A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织的防卫屏障，使感染得以扩散，引起化脓性改变。
（2）中毒性病变：为毒素入血后引起的全身毒血症表现。皮肤：引起皮肤血管充血、水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡脱落，形成“脱屑”；黏膜：亦可见出血，形成“内疹”；肝、脾、淋巴结：可见间质血管周围有单核细胞浸润及不同程度的充血、脂肪变性；心肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。
（3）变态反应性病变：主要表现为心、肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因可能与A组溶血性链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑膜的抗原产生交叉免疫反应，也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位而致免疫损伤。 ★★★试述典型麻疹的临床表现。 典型麻疹临床分三期：（整个病程为10-14天）
（1）前驱期：一般持续3天，此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。表现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑（Koplik spots），为前驱期的特征性体征。具诊断价值。
（2）出疹期：病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。
出疹顺序：耳后及发际→ 额，面，颈→胸，腹，背，四肢→手掌，足底，全身 皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常（与猩红热鉴别），出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗。随出疹达高峰，全身毒血症状加重。
（3）恢复期：皮疹高峰后，1-2天迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，消退时有糠麸样细小脱屑 ★★★试述典型猩红热的临床表现。
⑴发热：多为持续性，体温可达39℃左右可伴有头痛、全身不适等全身中毒症状；
⑵咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有脓性渗出液，颌下及颈部淋巴结呈非化脓性炎症改变；
⑶皮疹：1）发热后24h内开始 始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身，典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感；2）48 h达高峰，后按出疹顺序退去，2至3天退尽；3）疹退后，皮肤脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状。 ★★★试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。
（1）初期：病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。 （2）极期（3～10天）：1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重；2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关；3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等；4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭；5）神经系统症状和体征：①浅反射减弱或消失；②深反射先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高；③锥体束征阳性；④脑膜刺激征阳性；⑤植物神经及颅神经损害；6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发；
（3）恢复期（6个月以内）：极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期；
（4）后遗症期：5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。 ★★★试述流行性脑脊髓膜炎的临床表现。 （1）普通型
1）前驱期：主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。持续1-2天。 2.）败血症期：寒战高热等毒血症状， 70%出现皮肤黏膜瘀点。持续1－2d 。
3）脑膜脑炎期：高热，毒血症状CNS症状：剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍、抽搐，持续2－5d
4）恢复期：体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，1～3周
（2）暴发型
1）暴发型休克型：多见于儿童，急，寒战高热；毒血症状：头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；循环衰竭；大多无脑膜刺激征；并发DIC；CSF正常
2）暴发型脑膜脑炎型：多见于儿童，脑实质损害明显；高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；反复惊厥、病理反射阳性；BP、HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；脑水肿，脑疝，呼吸衰竭
3）混合型：可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状；
（3）轻型：多见于流脑流行后期，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌； （4）慢性型：不多见。
★★★试述肾综合出血热的病理生理。
（1）休克：本病病程的3-7天常出现低血压性休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗致使血容量下降。由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环淤滞，
血流受阻，因而使有效血容量进一步下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足；
（2）出血：血管壁受损，血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和DIC导致消耗性凝血障碍，即继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成；
（3）急性肾衰竭：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素Ⅱ的激活；肾小管腔被蛋白、管型等阻塞；
★★★简述流行性出血热少尿期的治疗。
（1）稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。 （2）促进利尿：甘露醇，速尿。 （3）导泻及放血疗法：后者已少用.
（4）透析疗法：指征:少尿或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
（5）并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。
★★★试述霍乱的确诊依据和疑似诊断依据。
霍乱的诊断标准：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
霍乱的疑似诊断：符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。 ★★试述恙虫病的特征性体征。
（1）焦痂及溃疡：焦痂对诊断最具意义。可见于体表任何部位，多见于腋窝，腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位
（2）淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛，不化脓，多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消退较慢，在疾病的恢复期仍可扪及。
（3）皮疹: 多出现于病程的第4~6天，皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈出血性，不痒，多散在分布于躯干和四肢，持续3-7天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着； （4）肝脾大：部分病人可出现，质软，表面平滑，可有轻微触痛。 ★★试述败血症的共同临床表现。
（1）毒血症状：常有寒战、高热，多为弛张热或间歇热型，少数为稽留热、不规则热或双峰热，伴全身不适、头痛、肌肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加快。可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重败血症出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克及DIC等；
（2）皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，数量不多。也可为荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹、烫伤样皮疹等，以球菌所致多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症；
(3)关节损害：主要表现为膝关节等大关节红肿、疼痛、活动受限，少数有关节腔积液或积脓；
（4）肝脾大：常仅为轻度增大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时肝脏可显著增大，伴压痛，也可有黄疸；
（5）原发病灶：常见的原发病灶为毛囊炎、痈或脓肿等，皮肤烧伤、褥疮、呼吸道、泌尿