道、胆道、消化道、生殖系统感染，开放性创伤感染等；
（6）迁徙性病灶：常见转移性病灶有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及心包炎等，少数可出现急性或亚急性感染性心内膜炎。
★★★试述感染性休克的病理改变、临床表现及治疗。
病理改变：微循环障碍的发生和发展微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节：（1）休克早期：由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克；（3）休克晚期：血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致DIC，由于大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭：①肺—肺萎陷、肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡透明膜形成，肺实变；②心—心力衰竭；③肾—肾小管坏死、肾皮质坏死、急性肾功衰竭；④脑—脑水肿；⑤肝和胃肠—肝细胞变性、坏死、胃溃疡。
临床表现：（1）休克早期（交感神经兴奋症状）：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（2）休克中期（低血压和酸中毒）：收缩压下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（3）休克晚期：（DIC和多器官功能衰竭）：1）DIC—表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现；2）急性心功能不全—呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变；3）急性肾功能衰竭—尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高；4）休克肺—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa（50mmHg）；5）其它—脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。 治疗：休克的治疗应是综合性的，原则为应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）病因治疗：应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。
（2）抗休克治疗：1）补充血容量：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼；2）纠正酸中毒： 4～5%碳酸氢钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）；3）防治微循环淤滞：①血管活性药物的应用-多巴胺、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素、酚妥拉明、苯苄胺；②抗胆碱能药物的应用：654－2、阿托品、东莨菪碱；③防止血小板和红细胞的凝集：低分子右旋糖酐、阿司匹林和潘生丁、丹参；4）维护重要脏器的功能：①心：出现心功能
不全征象时，应严格控制输液速度和量，给予强心剂、多巴胺、钠洛酮；②肺功能：必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸；③肾功能：积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量；④脑水肿：应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（20～40mg）；⑤DIC：在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗；5）肾上腺皮质激素的应用。 ★★★试述急性菌痢普通型的临床表现。 （1）起病急，高烧可伴寒战；
（2）全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
（3）肠道表现：①症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。②体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
（4）病程：1～2周。
（5）演变：少数可转为慢性。
★疟疾病人为何会出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗？ 因为疟原虫在肝细胞和红细胞内增殖不引起临床症状，而当红细胞被裂殖子胀破后，大量裂殖子、疟色素、细胞因子及代谢产物进入血液，引起临床典型症状，大部分裂殖子被吞噬细胞吞噬，一部分裂殖子侵入未受感染红细胞内，又进行裂体增殖，故引起间歇性疟疾发作，出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗。
★★★试述疟疾凶险发作的发病机理。
恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易黏附成团，井较易黏附于微血管内皮细胞上，引起微血管局部官腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、坏死的病理改变。 ★★★试述疟疾黑尿热的临床表现及治疗。 临床表现：起病急骤，表现为寒战高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，呈暗红色或黑色（酱油色），尿中出现白蛋白、管型、上皮细胞及血红蛋白。 治疗：（1）停用一切可以引起溶血的药物（伯氨喹宁、喹宁）；（2）控制溶血反应（氢化可的松）；（3）碱化尿液；（4）必要时输入新鲜洗涤红细胞；（5）注意急性肾衰竭的处理。 ★★★试述脑型疟的临床表现及治疗。
临床表现：剧烈头痛、高热、意识障碍、抽搐、颅高压、脑膜刺激征、病理反射阳性、脑脊液检查除压力升高外，无异常表现。 治疗：（1）积极抗疟原虫治疗；（2）脱水；（3）纠正低血糖；（4）低分子右旋糖酐改善微循环；（5）给予激素治疗。 ★简述疟疾的预防。
①控制传染源，及时发现患者，根治现症疟疾患者及带虫者；②切断传播途径，灭蚊，清除 蚊幼虫孳生场所、清扫积水，防止被按蚊叮咬，注意个人卫生③提高人群免疫力，注射疫苗（子孢子蛋白和基因疫苗），但疟原虫抗原多样，疗效不佳，更有效的疫苗尚在研制当中；④化学药物预防，常用氯喹在氯喹耐药区，可用甲氟喹或乙胺嘧啶或多西环素。
★★★试述革兰氏阳性细菌败血症与革兰氏阴性杆菌败血症的比较。 鉴别要点 革兰阳性球菌败血症 （以金葡菌败血症为代表） 革兰阴性杆菌败血症 （以大肠杆菌败血症为代表） 老年，女性 有基础疾病，故院内感染者较多 泌尿生殖道、胆道、肠道感染等 年龄、性别 青壮年，男性 既往健康状体健 况 原发病灶 病前手术史 临床表现 皮肤感染 既往史及发挤压疮疖、创伤、切开未成熟脓肿等 腹部手术、尿路手术（包括导尿）等 较典型：寒战高热，双峰热少见，皮疹，双峰热、相对缓脉较多见，可出现体脓点疱疹、关节炎，有迁徙性病灶，感温不升，早期出现休克，严重者可出染性休克少见 ，严重—昏迷。 白细胞 鲎试验 治疗 升高 阴性 现DIC和多器官功能衰竭，迁徙性病灶少见 可正常、升高、降低，中性升高 阳性 苯唑西啉、头孢唑啉、氯唑西啉联合氨2、3头孢菌素、哌拉西啉联合氨基糖基糖苷类、去甲万古霉素及万古霉素 苷类 ★★试述流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎的鉴别。 发病季节 皮疹 休克 脑脊液 乙脑 夏秋 无 无或极少休克 外观正常，压力增高，蛋白质轻度 流脑 冬春 常有皮肤黏膜瘀点 常发生休克 外观浑浊，压力明显增高，蛋白增高，糖正常或偏高，氯化物正常，质含量明显增高，糖和氯化物降白细胞0.05-0.5×109,早期以中性低，白细胞>10×109以中性粒为病原学检查 治疗 鉴别要点 病原体 全身症状 肠道症状 腹部压痛部位 粪便检查 粒为主，随后淋巴细胞增多。 通过特异性IgM检测 控制高热、抽搐、呼吸衰竭 急性阿米巴痢疾 阿米巴原虫 多不发热，少有毒血症状 腹痛轻，无里急后重腹泻，每日数次，多为右下腹痛 右下腹多见 量多、暗红色果酱样血便，镜检白细胞少，红细胞多，有夏－雷晶体，有阿米巴滋养体，培养志贺菌阴性 乙状肠镜
肠粘膜大多正常，有散在深部溃疡 肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡 主 在瘀点中可发现病毒 抗菌：青霉素 急性菌痢 痢疾杆菌 多有发热及毒血症症状 腹痛重，里急后重明显，腹泻次多，次以上/d，多为左下腹痛 左下腹多见 量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞、红细胞，可见吞噬细胞，培养有志贺菌 ★试述急性阿米巴痢疾与急性菌痢的鉴别要点。