兔耳痤疮模型往往侧重于该模型角化异常的特点，多用于角质溶解药物的筛选。痤疮发病与性激素水平的紊乱、皮脂功能亢进有重要关系。肾上腺产生弱雄激素作用的硫酸脱氢异雄酮在进入皮脂腺细胞后，在酶的作用下生成雄烯二酮，然后形成睾酮，5?α还原酶再将睾酮转化为活性更强的二氢睾酮，睾酮和二氢睾酮与雄激素受体结合进入细胞核，与DNA上特定基因结合，影响靶基因读取速度，从而导致皮脂分泌增多。通过测定兔血清中睾酮水平，发现加味枇杷清肺颗粒能通过降低血清睾酮水平改善兔耳角化程度，并呈量效关系[18]。在痤疮患者面部皮脂腺周围可见较多与P物质相关的神经纤维呈强免疫反应性，而正常志愿者确很少观察到。P物质通过单核细胞能促进IL?1和IL?6等前炎症细胞因子的产生和释放，增强中性粒细胞和皮肤血管内皮细胞产生IL?8，并借此积极影响和调节皮肤免疫和炎症反应，陈德宇等[19]发现治疗前模型兔局部皮损呈P强阳性，进一步说明痤疮的发病机制可能是由于感染或皮脂分解物或其他刺激物进入皮肤，引起皮肤组织细胞、肥大细胞、免疫细胞等产生P，P又通过单核细胞诱导IL?1和IL?6等前炎症因子的释放和表达，加剧痤疮的炎症反应，加重角质形成细胞过度增生角化，导致粉刺形成。痤疮患者多项血液流变学指标均高于正常对照组，表明痤疮患者血液存在“高黏”的特性。使用药物对兔耳痤疮模型进行治疗，发现可以通过降低全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞压积[20]改善血液的微循环而达到治疗痤疮的目的，这说明血液流变学的异常是导致痤疮的重要原因之一。
2.1.2 犀鼠(rhino mouse)
犀鼠是具有RH基因的突变无毛小鼠，RH基因是一对无毛等位基因。犀鼠模型一般用于检测药物的局部抗角化、溶解粉刺的治疗作用。在4个月大的时候，由于毛发退行期存在的缺陷，导致第一次退行期不可逆的永久脱毛。这些皮肤伪黑头粉刺来源于原来的毛囊单位，这些毛囊充满角质细胞残骸和皮脂。7～8周以后，这些毛囊皮脂腺逐渐被皮脂和过多积累的角化细胞残骸挤胀，形成类似人类黑头粉刺的生理结构。在犀鼠模型上使用维甲酸能产生类似在人皮肤上的粉刺溶解作用，犀鼠被认为是一个合适的研究药物粉刺溶解作用的模型。Vitamin D3类似物马沙骨化醇以往用于银屑病的治疗，具有影响角蛋白细胞终末分化的功能。Hayashi等[21]使用马沙骨化醇和维甲酸、阿达帕林在犀鼠模型上使用并比较其疗效，发现马沙骨化醇在降低椭圆囊直径和大小方面和维甲酸具有相同的作用，而且能增强皮肤屏障功能。但马沙骨化醇的作用机制不同于维甲酸，对其机制的深入研究有利于马沙骨化醇在临床上的使用。Salvador[22]在研究中采用荧光激发光谱对犀鼠皮肤进行实时监测，发现粉刺小囊内容物在紫外光的照射下激发出荧光，通过建立荧光和犀鼠皮肤组织相关联的图谱，显示出小囊中的内容物具有特征荧光。使用维甲酸后，在295 nm和370 nm处荧光具有明显的改变，而且和维甲酸的使用量成正比。共焦显微镜检查[23](RCM)目前也被用来对犀鼠皮肤进行实时检测，在使用维甲酸后，可以观察到椭圆囊中的毛囊角质栓被消除，椭圆囊逐渐转变为正常的滤泡结构。建立痤疮中相关物质的特征荧光光谱谱图，或许可以成为一种的重要非破坏性的痤疮检测手段。
2.1.3 墨西哥无毛犬 (mexican hairless dog)
墨西哥无毛犬是由于常染色体半致死突变导致的复杂的发育错误的产物，其中包括牙床发育不良，早期的胸腺退化，无毛和众多的粉刺。这些粉刺几乎是开放的，多数粉刺的直径小于几毫米。不同于目前使用的大多数模型都是来自化合物的刺激，这些粉刺和人类的粉刺一样都是自发产生的。墨西哥无毛犬背面和侧面都可以观察到色素沉积和角蛋白滤泡栓塞，临床观察发现和人的粉刺在组织学上类似。堵塞的滤泡中填充大量的角化物质和发育良好的皮脂腺，墨西哥无毛犬身上的粉刺在组织学上和人类的粉刺极度相识。在无毛犬背部使用浓度分别为0.025%和0.1%维甲酸霜剂和0.05%维甲酸液[24]，每日1次，每周5次，持续14周。进行组织切片，可以发现这些药物能在无毛犬身上产生程度不同但效果相同的作用，在第3周，角质填充凹陷出现了一个明显的降低，皮肤表面逐渐变得光滑。 在第2个月，大的开口的粉刺开始消退。同时，皮肤颜色逐渐变淡并趋于一致。在试验最后，皮肤表面的蜡质消失。该实验证实了维甲酸具有溶解痤疮的作用。墨西哥无毛犬的粉刺不同于人类的粉刺破裂后会有继发痤疮的炎性改变，这也就限制了墨西哥无毛犬只能作为检测药物的去粉刺能力的动物模型，此外该模型并没有检测到病菌的入侵，墨西哥无毛犬高昂的成本限制了其在实验中的广泛使用，目前该模型已不多用。