ACE是肾素?血管紧张素系统（RAS）的关键酶,是含锌二羧基肽酶,主要作用是催化血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及灭活缓激肽。AngⅡ为强有力的缩血管物质，并能诱导血管平滑肌细胞的增生及肥厚，因此ACE活性的升高可能参与血压升高的病理生理过程。人体内ACE水平受ACE基因调控,ACE基因的I/D多态性所表现出来的各种基因型与血浆ACE水平有关。本研究结果显示,病例组DD、DI和II基因型的分布频率明显高于对照组，病例组D等位基因比例明显高于对照组。与某些研究的结果基本一致[3,8]。
超重和肥胖可导致严重的健康后果，体质量指数上升是心脑血管疾病、糖尿病等慢性非传染性疾病的危险因素。本研究结果提示，高血压组超重者比例明显高于对照组，说明超重组患高血压的危险性明显高于正常体质量组，与某些文献的研究结果一致[5]。
表1 两组ACE基因I/D变异基因型、等位基因频率分布比较（略）
群体基因频率经检验，P>0.05,符合Hardy?Weinberg平衡，具有群体代表性
表2 ACE基因D等位基因与超重的交互作用分析结果（略）
注：*为调整年龄、性别、三酰甘油、腰臀比、吸烟和饮酒后的值
表3 ACE基因D等位基因与超重之间交互作用定量分析（略）
经交互作用的定性和定量分析结果提示，无论是调整混杂因素前或者调整后，ACE基因变异与超重之间存在正交互作用。调查结果还显示，ACE基因变异与超重联合效应的纯因子归因交互效应百分比在调整混杂因素后为27.79%，说明二者之间的交互作用较强。
本次调查结果显示，ACE基因的D等位基因分布频率病例组为45.60%，对照组为31.65%，据此计算一般人群D等位基因频率约为34.44%。如果一般人群的超重率为50%[9]，则该一般人群中ACE基因D等位基因与超重同时存在的概率为17.22%。由于ACE基因I/D变异被视为非控制因素，超重及两者交互作用视为可控制因素，经计算后控制超重可降低原发性高血压患病的危险性为13.15,调整混杂后为7.89。据此计算出的人群归因危险度百分比(PAR％)，即对ACE基因I/D变异与超重同时存在的这部分人群进行超重控制，则可降低一般人群的原发性高血压患病约54.24%～67.64%。
综上所述，ACE基因D等位基因与肥胖之间存在正交互作用，控制体质量可以明显降低原发性高血压患病的危险性，建议在青岛市社区居民中加强宣传教育，提倡健康的生活方式，进行体育锻炼，以有效降低原发性高血压的患病率。
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