3.2.2 肺光镜下观察NS组光镜下观察可见肺泡结构清晰，肺泡壁薄，肺泡隔无增宽及充血，无炎性细胞浸润及出血现象，可见少许纤维组织。ALI组的病理改变，主要为肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁增厚，局灶性炎症细胞浸润，甚至出血，部分肺泡腔充满粉染均质水肿液，部分有透明膜形成，肺泡腔内有游离的中性粒细胞和巨噬细胞。GS组的病理改变显示：肺泡壁毛细血管充血、出血均较ALI组有减轻。结果见图1～3。
3.3 肺组织NO和NOS的含量ALI组肺组织NO含量和NOS活性明显升高，与NS组比较有统计学意义(P<0.05)，与ALI组比较，GS组肺组织NO含量和NOS活性降低。结果见表2。表2 茎叶人参皂苷对PQ致ALI大鼠肺组织匀浆NO、NOS水平比较
3.4 肺组织ET 含量ALI组血清及肺组织ET含量均高于NS组(P<0.01)，而GS组血清及肺组织中ET含量均低于ALI组(P<0.05)。说明皂苷可以减少肺损伤中ET的含量。结果见表3。表3 茎叶人参皂苷对PQ致ALI大鼠肺组织匀浆ET水平比较
3.5 肺组织TNF-α的含量ALI组肺组织TNF-α的含量高于NS组(P<0.05);GS组肺组织中TNF-α低于ALI组(P<0.05)。结果见表4。表4 茎叶人参皂苷对PQ致ALI大鼠肺组织TNF-α水平比较
4 讨论
在肺损伤过程中细胞中的一氧化氮合酶(NOS)过度表达可催化产生NO，有超氧阴离子自由基O2-·存在时，迅速与其反应生成氧化毒性更强的过氧亚硝基(ONOO2-) 引起脂质过氧化反应，在肺损伤早期起关键作用[2]。大量的NO使呼吸道毛细血管后静脉浆细胞渗出增多，产生过氧亚硝酸盐，损伤肺组织，导致上皮细胞脱离、功能变性，甚至死亡，从而加重炎症反应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞及上皮细胞均可在细胞因子作用下，由iNOS催化合成NO。对家兔肺损伤的研究发现，肺损伤与NO有关[3]，NOS抑制剂可缓解这种肺损伤。
ET为内皮细胞分泌释放的一种具多种活性功能的血管活性多肽。肺既是ET作用的靶器官，又是ET合成、分泌、代谢的重要场所[4]， ET具有强烈的缩血管和促进气管、支气管平滑肌收缩的功能[5]。 Yoshidaka等证明ET受体阻滞剂可以减少ALI过程中NO产生及逆转肺损伤的严重程度，认为ET是通过刺激NO参与ALI[6]。
TNF-α是炎性反应中释放最早和最重要的内源性介质。TNF-α既可以直接损伤血管内皮细胞、增加其通透性，又可进一步诱导肺泡上皮细胞产生其他的细胞因子和趋化因子，如IL-1,IL-6等。TNF-α对细胞的功能起着多效和重叠的生化效应，在淋巴细胞黏附至内皮细胞表面和渗透到组织的过程中，表达对此过程起关键作用的细胞表面黏附因子，诱导产生典型的中性粒细胞趋化因子，激活中性粒细胞脱颗粒并产生组织损伤。在ALI的病例或者高危病因患者的血清标本或支气管肺泡灌洗液中，TNF-α的浓度明显增加。
本实验中，模型组NO、ET含量明显升高，说明NO、ET参与了ALI的病理生理过程。ALI组肺组织中TNF-α的含量均增加，说明TNF-α可导致ALI的炎症反应。其可能机制为：TNF-α作为诱导剂，促进iNOSmRNA表达，导致iNOS合成增加，使NO生成增加，从而触发强烈的细胞毒作用。另外TNF-α还可以诱导ET的生成，促进PMN的聚集，进一步加重肺水肿的程度。有实验证实给动物注射TNF-α可引起剧烈的肺血管内中性粒细胞的附壁，迁徙，血管内血栓栓塞，肺血管通透性增加，导致低氧血症，肺动脉高压，肺顺应性下降。
人参茎叶是人参的地上部分，比根具有更高的人参皂苷含量。人参皂苷Rb1和Rg1是人参中主要的活性化合物，可扩张血管、改善微循环、抑制血小板聚集，促进血管内皮细胞功能恢复，调节血管活性物质，具有强大的抗氧化作用和清除氧自由基作用。本实验发现，皂苷组肺病理改变均较模型组轻，肺系数下降，NO、ET及TNF-α含量减低，说明茎叶人参皂苷可以抑制TNF-α的增加，抑制NO，ET的升高，从而保护细胞免受低氧损伤，减轻肺血管收缩程度和炎症反应，提示茎叶人参皂苷对ALI具有保护作用。