研究进展
子由线粒体向细胞核的迁移。
５．２
ｃｏｍｐｏｕｎｄｓｉｎＩＮＳ－１ｐａｎｃｒｅａｔｉｃＢ—ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００６。５５
ＰＡＲＰ抑制剂和抗血小板药物的相互作用抗凝
【８】
（３）：７４２－７５０．
ＷｉｌｍａＬ．ＳｕａｒｅｚＰｉｎｚｏｎ．ＭａｂｌｅｙＪＧ．ｅｔａ１．Ｐｏｌｙ（ＡＤＰ—ｒｉｂｏｓｅ）
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ
ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ
ｐｒｅｖｅｎｔｓｉｎ
ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ
ａｎｄ
ｒｅｃｕｒｒｅｎｔ
药物是心脏缺血性疾病的常规治疗药物，而ＰＡＲＰ抑制剂能保护心肌，缓解心力衰竭进展和心肌死亡，有望成
为冠心病新的治疗方法，那么两者相互作用如何，是否
ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉａｂｅｔｅｓｉｓｌｅｔ—ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ
ＮＯＤｍｉｃｅｂｙ
ｉｎｄｕｃｉｎｇ
ａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆ
ｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．２００３，５２（７）：１６８３—１６８８．
可以共同使用呢？一项体外试验研究将ＩＮＯ一１００１和阿司匹林、替罗非班、普通肝素、低分子肝素等联合使用，
观察ＡＰＴＦ、抗Ｘｕ因子活性以及优球蛋白溶解时间，发现ＰＡＲＰ抑制剂和抗凝药物联合使用后，上述这些观察
【９】Ｌ．ＪＪ．Ｓｉｌｅｎｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｂｅｍｉａｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ
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【１０】黄恺．姚兰，黄丹，等．急性心肌梗死后１型多聚二磷酸腺苷核糖合
成酶的活化与炎症因子水平的关系【Ｊ】．临床心血管病杂志．２００８．
２４：３８２－３８４．
指标并无显著变化，提示ＰＡＲＰ抑制剂和抗凝药物联合
应用是安全的【２ｌ】。６结语
ＰＡＲＰ作为一种ＤＮＡ修复相关蛋白酶，其过度激活能促进ＲＯＳ的产生、胰岛Ｂ细胞功能衰竭以及免疫
【１１】ＨｉｄｅｍｉｔｓｕＮａｋｕｊｉｍａ，Ｈｉｎｏｓｈｉ
Ｃｒｉｔｉｃａｌ
ｒｏｌｅ
ｏｆｉｎｔｈｅ
ｎｕｃｌｅａｒ
Ｎａｇａｓｏ，ＮｏｂｕｋａｚｕＫａｋｕｉ，ｅｔａ１．
ｏｆ
ａｕｔｏｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ
ｐｏｌｙ（ＡＤＰ－ｒｉｂｏｓｅ）
ｇｅｎｅ
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ－１
ｆａｃｔｏｒ—ｋａｐｐａＢ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ
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ｃｅｌｌｓ【Ｊ】．ＢｉｏｌＣｈｅｍ。
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ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｔｈｅＰＡＲＰｉｎｈｉｂｉｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄｈｅａｒｔｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｃｏｖｅｒｙｄｕｒｉｎｇ
炎症系统的激活。而ＰＡＲＰ抑制剂在延缓糖尿病及其慢
性并发症的发生、发展中发挥着重要作用，并且可以有
ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎ［Ｊ】Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，
２００６．７１：４４１—４５２．
效减少急性心肌梗死炎症反应，保护心肌细胞功能，延缓心肌梗死后心肌重构进程，这种心肌保护作用在糖尿
病患者巾更为显著。因此，ＰＡＲＰ作为糖尿病和冠心病重要的联系点，可成为治疗糖尿病尤其是糖尿病慢性并发症以及冠心病的新的治疗靶点，值得深入探讨。７参考文献
…Ｐｅｔｅｒｍａｎｎ
Ｅ，ＫｅｉｌＣ，ＯｅｉＳＬ．Ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆ
【１３］ＬｉｐｓＤＪ，ｄｅＷｉｎｄｔＬＪ，ｖａｎＫｒａａｌｊＤＪ。ｅｔａ１．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ
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【１４】ＰａｌｆｉＡ，ＴｏｔｈＡ，Ｈａｎｔｏ
Ｋ．ｅｔａＩ．ＰＡＲＰ
ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ
ｐｒｅｖｅｎｔｓ
ｐｏｓｔｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｖｉａｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ／ｇｌｙｃｏｇｅｎｓｙｎｔｈａｓｅ
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【１５】ＴａｐｏｄｉＡ，ＤｅｂｒｅｃｅｎｉＢ．ＨａｎｔｏＫ。ｅｔａ１．Ｐｉｖｏｔａｌｒｏｌｅ
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【２】２
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【１６】
Ｍａｒｃｅｌｏ
Ｆ，ＣａｒｌｉＤ，ＪａｎｉｓｓｅＪ，ｅｔ
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【３】３ＢｒｏｗｎｌｅｅＭ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｅｌｌｂｉｏｌｏｇｙｏｆｄｉａｂｅｔｉｃ
ＨｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａｉｎｔｈｅＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＣｏｒｏｎａｒｙＭｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎＤｉａｂｅｔｅｓ，ＤｉａｂｅｔｅｓａｎｄＣｏｒｏｎａｒｙＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．２００３．４１：１３８７－１３９３．
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『４１
ＤｕＸ．Ｍａｃｔｉｖｉｔｙｂｙ
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ＧＡＰＤＨ
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ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ
【１７】ＸｉａｏＣＹ，ＣｈｅｎＭ．ＺｓｅｎｇｅｌｌｅｒＺ，ｅｔａ１．Ｐｏｌｙ（ＡＤＰ－Ｒｉｂｏｓｅ）
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ
ｉｎ
ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓ
ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｔｏ
ｒａｔｓ
ｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
ａｎｄ
ｒｅｇｕｌａｔｅｓ
ｏｆ
ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｈｅ
ｎｕｃｌｅａｒ
ｐａｔｈｗａｙｓｏｆｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｄａｍａｇｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＩｎｖｅｓｔ．２００３．１１２：１０４９－１０５７．
［５】ＳｚａｂｏＣ．Ｒｏｌｅｓｏｆｐｏｌｙ（ＡＤＰ－ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎ
ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ
ａｎｄｉｔｓ
ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ—ｉｎｄｕｃｉｎｇｆａｃｔｏｒ【Ｊ】．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ
ａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ．２００４．３１Ｏ：４９８－５０４．
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ【Ｊ】
【１８】ＳｕｇａｗａｒａＲ．ＨｉｋｉｃｈｉＴ．ＫｉｔａｙａＮ。ｅｔａ１．Ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅｄｅｃｏｍｐｏ—
ｓｉｔｉｏｎ
ｃａｔａｌｙｓｔ，ＦＰｌ５．ａｎｄ
ＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈ。２００５．５２：６０—７１．
ｐｏｌｙ（ＡＤＰ—ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ
ｅｎｔｒａｐｍｅｎｔ
ｉｎ
ｔｈｅ
ｒｅｔｉｎａｌ
ｆ６１
ＡｄａｉｋａｌａｋｏｔｅｓｗａｒｉＡ，ＲｅｍａＭ，ＭｏｈａｎＶ，ｅｔａ１．ＯｘｉｄａｔｉｖｅＤＮＡｏｆ
ｄａｍａｇｅａｎｄａｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ｋａｐｐａｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄ
Ｂ
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ．ＰＪ３４，ｉｎｈｉｂｉｔ
ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ
ｐｏｌｙ（ＡＤＰ—ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ／
ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
Ｔｙｐｅ
２
ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｏｆｄｉａｂｅｔｉｃ１１．
ｒａｔｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＥｙｅＲｅｓ，２００４。２９：６－
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ
ｍｉｃｒｏａｎｇｉｏｐａｔｈｙ【Ｊ】．ＴｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆ
【１９】ＰａｃｈｅｒＰ．１ｉａｕｄｅｔＬ．ＳｏｒｉａｎｏＦＧ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｏｌｙ（ＡＤＰ
ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎ５１４－５２１．
Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ＆ＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ．２００７．３９：１６７３－１６８４．
『７１
ＹｅＤＺ．ＴａｉＭＨ．ＬｉｎｎｉｎｇＫＤ，ｅｔａ１．ＭａｆＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｐｒｏｍｏｔｅｒ
ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．２００２．５１：
ａｃｔｉｖｉｔｙ
ａｒｅｉｎｄｕｃｅｄ
ｂｙ
ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｎｄｒｅｌａｔｅｄ
１７８７