中国性科学 2009年10月 第18卷第10期 TheChineseJournalofHumanSexuality October,2009 Vol.18No.10表8
组别
15
199例少弱精症患者血清性激素检测结果例数
FSH(IU/L)11174121091111
LH(IU/L)918510107817
T(nmol/L)17101△17104△2117
PRL(ug/L)13128131811195
E2(pmol/L)126130123
正常核型组186异常核型组正常生育组
1330
注:两组分别与正常生育组比较△:P<01001
3 讨 论
有研究表明,在导致男性不育的众多因素中,染色
[2]
体异常是重要的原因之一。发生率国外文献报道为
[3]
212%～20%,国内有学者报道为25%,我院检测为2318%。在无精子症患者中,细胞遗传疾病的罹患率尤高,比正常群体预测值高10～14倍。国内相关文献
[4][5]
报道为2517%和33%,我院检测为3013%,内外报道一致。
本文765例少弱精子症,染色体分析提示:关。和类固醇激素的生成,、无精子症中性染色体异常比常染色体异常更多见。有报道表明精子
[6]
数目异常可能和小Y染色体有关,小Y染色体上Y-特异区的AZF-c的缺失或功能受损导致生精细胞减少是此类患者少精或无精的主要原因之一。而在大Y染色质中可能由于存在DNA的重复,重复的DNA易造成有丝分裂发生错误,从而使睾丸发育不全、精子
[7]
生成障碍等。在27例常染色体异常患者中,其中多例发生了1、2、9、14、15、21、22号染色体的易位或改变,我们推测1、2、9、14、15、21、22号染色体可能存在与精子生成有关的辅助因子。另一方面,由于睾丸生精功能主要受下丘脑—垂体—睾丸轴的调控,下丘脑分泌的促性腺激素释放激素(GnRH)作用于脑垂体使其合成和分泌FSH、LH。FSH可以促进次级精母细胞发育为精子细胞和精子,FSH受支持细胞分泌的抑制素的负反馈调节。如果支持细胞病变或受损,会引起抑制素分泌减少或缺乏,而导致FSH的升高。LH的主要作用是促进睾丸间质细胞的生长,使其合成和分泌T供生成需要。T通过反馈调节,引起LH分泌减少。所以精子发生实际上是FSH作用于支持细胞与LH通过刺激间质细胞分泌T相互协同作用的结[8、9]果。因此了解少弱精子症、死精子症、无精子症发生率与性激素之间的关系对于探讨男性不育的病因,发病机理及治疗有着重要意义。本文通过对765例少弱精子症、死精子症、无精子症患者进行性激素检测结
果表明,无论核型正常与否,血清中T值均较低,而
FSH、LH值均升高。核型异常者,T值降低更为明显,FSH、LH值也明显升高,而与PRL、E2无明显差异。以上提示:精子质量与性激素FSH、LH、T密切相关,与PRL、E2差异不大:少弱精子症T下降,其它改变不明显;死精子症、无精子症FSH、LH均升高T下降,尤其是染色体异常者改变更显著。染色体异常与性激素的改变表现为:性染色体异常与性激素FSH、LH呈正相关,与T呈负相关;常染色体异常则不尽然。其原因可能是由于染色体异常或后天睾丸疾病使睾丸组织受到损伤,曲细精管上皮广泛玻璃样变化和纤维化,使曲细精管分泌的某种抑制垂体LH分泌的因子减少,
[10]
使血清LH。T的减少可能是。
、死精子症、无精子症与染色体,其机理十分复杂。本文的染色体和性激素检测结果表明:男性不育少弱精子症、死精子症、无精子症患者常规做染色体检查和性激素检查是必要的,有利于鉴别是先天性因素,还是后天性因素所致,对确认是否有治疗价值及是否应用内分泌治疗提供重要的依据。
参考文献
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[收稿日期:2009-07-24]