心脏出现代偿性肥大或失代偿肥大(2分)。
肾脏(2分)：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右。髓质变化不明显，但肾孟和肾周围脂肪组织明显增生。 ~~05|06|2|06|060200125|
^^试述高血压脑出血的可能原因及好发部位。
^^脑出血的原因： a:由于细、小动脉硬化，管壁脆弱，可局部扩张膨出而形成微小“动脉瘤”，常为多发性。这些“动脉瘤”可因血压骤升而破裂出血(2分)。b:细、小动脉痉挛和硬化，局部脑组织缺血、缺氧，酸性代谢产物堆积，导致细、小动脉通透性升高，漏出性出血(2分)。C:脑出血多发生于基底节区域(尤以豆状核最多见)，供养基底节区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血(2分)。
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^^试述原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化性固缩肾的异同点。
^^原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化性固缩肾均由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬，但受累血管及血管病变不同，前者主要为入球细动脉玻璃样变性及小血管内膜纤维组织及弹力纤维增生(1分)；后者则主要为肾动脉主干或较大分文(叶间动脉和弓形动脉)粥样硬化(1分)；受累严重者阻塞管腔。肾脏肉眼变化不同，原发性颗粒性固缩肾两肾病变对称，表面呈弥漫性细颗粒状，动脉粥样硬化性固缩肾由于梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性疤痕，多个疤痕形成使肾体积缩小(4分)。 ~~05|06|3|06|060300127|
^^试述慢性风湿性心瓣膜病形成的病理学基础。 ^^风湿性心内膜炎反复发作，瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成(1分)，机化(1分)，大量纤维组织增生(1分)，使瓣膜增厚、变硬、失去弹性(1分)，瓣叶之间可发生粘连和愈着(1分)；纤维组织收缩使瓣膜变形、缩短、卷曲，腰索增粗和缩短(1分)，上述病变引起心瓣膜狭窄和(或)关闭不全，形成心瓣膜病。 ~~05|06|3|06|060300128|
^^试述风湿性全心炎病理形态学改变。
^^风湿性心内膜炎：心内膜疣状赘生物形成(2分) 风湿性心肌炎：风湿小体形成(2分) 风湿性心外膜炎：绒毛心(2分) ~~05|06|2|06|060300129|
^^试比较风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎的异同点。
^^ 风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
病因 与A族乙型溶血性链球菌感 草绿色链球菌等直接侵犯心瓣膜引起 (1分) 染有关的变态反应性疾病
好部发位 二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣 二尖瓣、主动脉瓣游离缘的闭锁缘 (1分)
赘生物特点 赘生物细小，串球状排列， 赘生物大、软，呈息肉状，单个或多 (3分) 不易脱落，赘生物由血小 个，质脆易脱落，镜下见炎症细胞、 板和纤维素构成 细菌团、血小板、纤维素和少量坏死 瓣膜常有风湿病变多次发作，引起瓣膜变
形，
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结局 致狭窄、关闭不全，导致心力衰竭 赘生物脱落引起拴塞及梗死加重瓣膜变形。(1分) 可因心衰、梗死、败血症死亡
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^^简述二尖瓣狭窄时血流动力学和心脏变化。
^^二尖瓣狭窄早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张(1分)。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张) (1分)。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血(1分)。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高[正常2kPa(15mmHg)，长期肺动脉血压升高使右室负荷加重而引起代偿性扩张、肥大(1分)，当右室发生失代偿肌源性扩张后，右心房室瓣环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全(1分)，当心脏收缩时，右室部分血液返流至右房，加重右房负负担，最后导致右心功能不全，出现体循环淤血(1分)。
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^^试述二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全时心脏的形态学变化 ^^全心大，出现球形心。 ~~04|06|3|06|060600132|
^^试述3种常见心肌病的特征性病理变化。 ^^扩张性心肌病(2分)：以进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降为特征。心脏重量增加，可达500～800g，两侧心腔明显扩张。心肌细胞不均匀肥大、核大，肥大和萎缩的心肌细胞交错排列。心肌细胞常发生空泡变、小灶性心肌溶解、心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶。 肥厚性心肌病(2分)：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒展期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征。乳头肌肥大、心室腔狭窄。心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染，心肌纤维紊乱。
限制性心肌病(2分)：以心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔缩窄，心室充盈受限为特点。心内膜及心内膜下纤维性增厚可达2～3mm，呈灰白色，以心尖部为重。心内膜纤维化，可发生玻璃样变和钙化，伴有附壁血栓形成。 ~~06|06|3|10|060000133| ^^病例分析1
1、病史摘要：
王某，女，31岁，2002年9月20日入院，代诉：患者有“心脏病”已四年，今晨因突然昏倒而急诊住院。四年前在某诊所查出有心脏病，当时无任何不适，照常参加劳动。二年前开始每于劳动时就感觉心跳气促加剧，两下肢浮肿，且日益加重，近二个月来，卧床不起，常有低热，今晨患者突然昏倒，不省人事，不能言语，随后右侧肢体不能活动。
过去史：患者从17岁开始，就有膝、肘、肩关节疼痛、肿胀且经常发作。
体检：病势沉重，呈昏迷状态，血压80/60mmHg，体温38℃，脉搏100次/分钟，呼吸36次/分钟，有发绀。右下眼睑和前胸皮肤有帽针头大出血点，颈静脉怒张。两肺听诊呼吸音减弱，水泡音遍布。心脏浊音界向左右两侧扩大，心尖搏动区扩大，心尖部可听到三级吹风样收缩期杂音及雷鸣样舒张期杂音，P2>A2，心音尚规律。
肝脾均可摸到，肝下界在右季肋下3cm，脾脏在左季肋下1cm；双下肢凹陷性水肿。 右侧肢体肌张力明显低下，右侧腹壁反射消失。
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实验室检查：红细胞320万/mm3，血色素8克％，白细胞14600个/mm3，中性白细胞80％，血沉34毫米，血培养阳性，尿蛋白（＋），见有少许红细胞。
入院后抢救无效，于8月22日凌晨死亡。 尸检摘要：
心：重480克，左右心房室均有肥大扩张，以左心房室为明显。心尖钝圆，内腔扩大，左心室壁厚约2cm，右心室壁也有增厚，二尖瓣瓣膜缩短，边缘增厚，瓣膜连结缘有粘连，瓣膜僵硬不能紧密关闭，其上附有粗糙质脆的赘生物，最大者长约1.6cm，小者似绿豆，腱索缩短增厚，其他瓣膜无明显病变。
二尖瓣瓣膜的组织切片：赘生物由纤维素等沉积组成，深层有少量细菌团，赘生物基底部及其瓣膜有大量肉芽组织生长及纤维化。
肺脏：两肺比正常重，表面呈暗灰紫色，切面呈暗紫色，挤压肺脏有泡沫状液体溢出，但无实变区。
组织切片：肺泡腔内充满浆液，但无炎症细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张充血。 肝脏：体积增大，镜下见肝窦明显淤血。
脾脏：重470克，体积明显增大，表面有一灰白色直径约4公分的梗死区。 脑：左侧基底核和内囊有坏死软化灶和出血灶。 2、问题：（1）根据所学的病理学知识，写出该患者可能的疾病诊断。（2）试述患者死因及疾病发展过程
^^（1）慢性心瓣膜病伴二窄、二闭(5分) 亚急性细菌性心内膜炎 急性肺水肿 肝淤血
脾脏贫血性梗死
左侧基底核和内囊出血
（2）死因：左侧基底核和内囊梗死(2分) 疾病发展过程（略）(3分) ~~06|06|3|10|060000134| ^^病例分析2
1、病史摘要：
王某，女，58岁，退休工人。半年前，因家庭不和，与儿子吵架时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息、治疗后缓解。以后，每当劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。今上午上市场买肉菜上五层楼后，心前区剧痛，冷汗淋漓，以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等症状，听诊两肺湿性罗音。今晚吃晚饭送客后，忙于收拾家务时，突然昏倒，神志不清，经抢救无效而死亡。心电图提示：急性前壁心肌梗死 尸检所见：
身高159cm，体重65kg，腹壁脂肪厚度为4.5cm。心重350g，左心室壁厚度1.6cm。左冠状动脉前降支和右冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄（Ⅱ～Ⅲ级）。左前壁2.5cm不规则坏死灶。大脑左半球内小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成。左侧内囊，见桃核大坏死灶（软化灶）一个，并见多量出血。双肺体积增大，切面可见暗红色泡沫状液体自切面流出。 2、问题：（1）写出本病例的诊断。（2）请按疾病发展过程、结合尸检所见，解释上述各种临床表现。（3）患者死亡原因是什么？
^^（1）左大脑小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成伴左侧内囊出血；左冠状动脉前降支和右冠状动脉粥样硬化伴管腔狭窄（Ⅱ～Ⅲ级）伴左前壁心梗；急性肺水肿。(5分)
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（2）（略）(3分)
（3）左侧内囊出血(2分)
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