【解答】解：（1）分析表格，表格中琼脂将作为培养基的凝固剂，因此根据物理性质，该培养基属于固体培养基；根据用途划分，由于培养基中缺少氮源，因此该培养基属于选择培养基；根据培养基成分，培养基中以葡萄糖为有机碳源，因此所培养微生物的同化作用的类型是异养型．
1.05kg/cm2下保持15﹣30分钟，（2）不论何种培养基，配制完成后都要在121℃，即进行高压蒸汽灭菌，此操作的目的是杀灭芽孢．
（3）根据题意可知，该实验的目的是检测不同浓度的抗生素X的抑菌效果，因此平板中需要有一定的微生物，不需要灭菌，而B涂布工具、C圆纸片和D镊子均需要灭菌．
（4）在控制S．albus方面，1万单位和10万单位抗生素X的效用差异不大，而25万单位抑制效果较差，因此应选用1万单位抗生素X较为合理．
（5）分析表格数据可知，若感染B．subtilis而患病，用25万单位甲抗生素治疗该病是不明智的，原因是没有证据显示25万单位甲抗生素的效用比20万单位甲抗生素；高浓度的抗生素可能有严重的副作用；滥用抗生素可能会加速大量细菌种类产生抗生素抗性，故选ABC． 故答案为：
（1）固体 选择 异养 （2）杀灭芽孢 （3）BCD
（4）1万单位抗生素X （5）ABC
23．回答下列有关内分泌调节的问题
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图1为甲状腺素分泌活动的一种调节机制示意图，图中a、b代表不同激素，X、Y、Z代表不同的器官．（[]内填编号）
（1）图1中激素通过 血液 传递，将信息传递给特定的靶器官．激素a的名称是 促甲状腺激素释放激素 ，其靶器官是 垂体 （填名称）．
（2）如将正常动物的Y器官切除，则短期内该动物血液中三种激素a、b、c的含量随时间的变化曲线最可能是 B ．
（3）图2表示甲状腺素的作用机理．甲状腺素（c）属亲脂性小分子，则其进入细胞的方式是 自由扩散 ，图中的R为甲状腺素的受体，它的化学成分是 蛋白质 ．
（4）由图2可知甲状腺素的作用机制主要是通过影响[ ① ] 转录 （写生理过程）而引起生物学效应的． 【考点】动物激素的调节．
【分析】甲状腺激素调节过程：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体分泌促甲状腺激素．促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌．血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少．故x是下丘脑，y是垂体，z是甲状腺，a是促甲状腺激素释放激素，b是促甲状腺激素．
甲状腺激素的调节过程：下丘脑→促甲状腺激素释放激素→垂体→促甲状腺激素→甲状腺→甲状腺激素，同时甲状腺激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节． 【解答】解：（1）由图可知：激素通过血液传递，将信息传递给特定的靶器官．激素a的名称是 促甲状腺激素释放激素，其靶器官是垂体．
（2）促甲状腺激素释放激素（TRH）由下丘脑分泌作用于垂体，使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH作用于甲状腺使其分泌甲状腺激素．当切除垂体后，TSH和甲状腺激素含量下降，由于甲状腺激素对下丘脑进行负反馈调节，所以TRH的分泌应增加．故选：B．
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（3）图2表示甲状腺素的作用机理．甲状腺素（c）属亲脂性小分子，则其进入细胞的方式是自由扩散，图中的R为甲状腺素的受体，它的化学成分是蛋白质．
（4）由图2可知甲状腺素的作用机制主要是通过影响①转录而引起生物学效应的．
故答案为：
（1）血液 促甲状腺激素释放激素 垂体 （2）B
（3）自由扩散 蛋白质 （4）①转录
24．回答有关血糖和血脂代谢问题
妊娠糖尿病（GDM）是指孕妇在妊娠期发生的糖代谢异常，其对孕妇、胎儿等产生许多不良影响．为更深入研究GDM，现通过高脂高糖喂养方法建立一种与人类妊娠糖尿病相似的妊娠糖尿病小鼠模型．
本实验通过给予小鼠特定的高脂高糖饲料，引起妊娠期肥胖的同时引发GDM．饲料中的脂肪以猪油为主，猪油是一种饱和脂肪酸甘油三酯．
（1）甘油三酯被小鼠摄入体内后，以哪种形式的脂蛋白在血液中运输？ 乳糜微粒（或CM） ．
（2）下列对诱导小鼠肥胖过程的分析，不合理的是 B ． A．高热量食物的过多摄入增加了体内脂肪的堆积 B．甘油三酯被吸收和储存后不能被氧化分解 C．血液中极低密度脂蛋白含量增加 D．高糖高脂的摄入使胰岛素分泌增加
（3）在孕期18天，测定GDM小鼠（高脂高糖饮食孕鼠）、普通饮食孕鼠（NP）、普通饮食未孕鼠（NV）和高脂高糖饮食未孕鼠（HV）的空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数，数据见图．其中，胰岛素抵抗指数越高，表明组织细胞对胰岛
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素越不敏感、胰岛素抵抗越强．从病因分析，GDM属于 2 型糖尿病．
（4）如图，下列关于GDM小鼠的体内物质代谢，分析正确的是 AD （多选）．
A．更多非糖类物质转变为葡萄糖 B．胰岛B细胞已不再分泌胰岛素 C．血糖水平的上升是由于胰岛素的缺乏 D．葡萄糖合成为糖原的过程减弱
（5）同时测定小鼠血液中的游离脂肪酸含量，发现GDM小鼠的游离脂肪酸水平随着糖代谢异常程度加重而提高，与其它小鼠形成显著差异．对此现象做出分析： 由于胰岛素抵抗，使甘油三酯的合成减少、甘油三酯的分解作用加强，使血中游离脂肪酸的水平升高 ．
【考点】体温调节、水盐调节、血糖调节．
【分析】脂蛋白是由各种脂类物质和蛋白质结合的，VLDL进入血管后，会参与运载胆固醇、将内源性脂类物质运送到靶器官并运载甘油三酯．胰岛素是动物体内唯一降低血糖的激素，胰高血糖素可以升高血糖浓度．据此分析作答．
【解答】解：（1）甘油三酯被小鼠摄入体内后，以乳糜微粒的脂蛋白在需要中运输．
（2）A、高热量食物的过多，糖类转变为脂肪，增加了体内脂肪的堆积，A正确；
B、甘油三酯被吸收和储存过多，B错误；
C、血液中极低密度脂蛋白含量增加会导致脂肪堆积而肥胖，C正确；
D、高糖高脂的摄入使胰岛素分泌增加，使这些物质转变为脂肪等非糖物质，D正确． 故选：B．
（3）据图分析，GDM空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数都较高，所以属于2型糖尿病．
（4）由于GDM空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数都较高，所以更多非糖类物质转变为葡萄糖，同时葡萄糖合成为糖原的过程减弱，故选：AD．
（5）由于胰岛素抵抗，使甘油三酯的合成减少、甘油三酯的分解作用加强，使血中游离脂肪酸的水平升高，所以GDM小鼠的游离脂肪酸水平随着糖代谢异常程度加重而提高，与其它小鼠形成显著差异．
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故答案为：
（1）乳糜微粒（或CM） （2）B （3）2 （4）AD
（5）由于胰岛素抵抗，使甘油三酯的合成减少、甘油三酯的分解作用加强，使血中游离脂肪酸的水平升高
25．回答有关神经调节的问题
Glu 是大鼠神经元的一种神经递质，科研人员以离体培养的大鼠神经元为材料研究神经元之间的兴奋传递．研究表明当神经冲动从轴突传导到末端时能引起Ca2+通道的开放导致Ca2+流入细胞，Ca2+能消除突触前膜内的负电荷，促进突触前膜释放神经递质．图1表示神经元之间兴奋传递的过程．（[]内填编号）
（1）若瞬间增大突触前膜对组织液中Ca2+的通透性，将引起的效应是 A ． A．加速神经冲动的传递 B．使突触后神经元持续性兴奋 C．减缓神经冲动的传递 D．使突触后神经元持续性抑制
（2）神经递质释放后与图1中[ ② ] 受体 结合，导致突触后膜的离子通道打开，此时大量进入突触后膜的离子是 钠离子 ，则突触后膜电位变为 外负内正 ．
（3）研究还发现细胞外ATP对突触传递产生抑制作用．如用Glu和Glu+ATP分别处理突触后神经元，检测发现两组突触后神经元的电位变化无差异．此外用ATP处理时，突触前膜上Ca离子通道电流+相对值则出现变化，如图2．由此推测ATP对突触传递产生抑制作用的机理是 细胞外ATP抑制Ca2+内流，从而阻止神经递质
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