1.请简述四种缺氧的发病原因和血氧指标变化特点。 （1）低张性缺氧：
发病原因：吸入气中 PO2 过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉；
指标：血氧分压、血氧含量和血氧饱和度,动静脉氧压差均降低。血氧容量正常或者降低。 （2）血液性缺氧：.
发病原因：血红蛋白含量减少；血红蛋白与氧的亲和力异常增高致使氧不易释放；高铁血红蛋白血症,CO 中毒.
指标：血氧分压、血氧饱和度正常，血氧容量、血氧含量、A-V血氧差下降。 （3）循环性缺氧：
发病原因：全身性循环障碍（见于心力衰竭和休克）和局部性循环障碍（见于动脉硬化） 指标：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度和血氧容量正常，A-V血氧差增大。 （4）组织性缺氧：
发病原因：组织中毒（如氰化物中毒），线粒体损伤，呼吸酶合成障碍。
指标：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度和血氧容量正常，A-V血氧差减小。
2.请阐述缺氧时机体功能代谢变化。 一、对细胞代谢的影响有利方面：
细胞利用氧能力↑:线粒体↑ ；呼吸酶↑ 糖酵解↑ 肌红蛋白↑：与氧的亲和力高
有害方面：1、有氧氧化↓，ATP↓2、 乳酸酸中毒 3、钠泵功能障碍，细胞水肿 4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 二、对呼吸系统的影响 PaO2↓
(<60mmHg)刺激颈动脉体、主动
脉体化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸运动↑ 肺泡通气量↑
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 三、对心血管系统的影响
1. 心输出量增加：1心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器→交感N+ 2、心肌收缩性增强 3、 静脉回流量增加
2. 血流重新分布:1交感兴奋?皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；
2、乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张（α－肾上腺素受体密度低）3心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
3. 缺氧性肺血管收缩：缺氧的直接作用?体液因素：TXA2、ET ↑ ， PGI2、NO↑ ??交感神经的作用
4. 组织毛细血管增生 四、对血液系统的影响
1. RBC↑ Hb ↑:慢性缺氧：肾脏→ EPO?→骨髓造血加强 2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑
2，3-DPG ↑ 生成增多； 分解减少。
五、中枢神经系统的 变化: 脑细胞损伤,脑水肿(脑细胞水肿、脑间质水肿） 1.试述少尿型急性肾功能衰竭的发病机制。 答： 1、肾小管上皮细胞：
①持续性肾缺血（小管破裂性损伤）节段性坏死，基底膜破坏顽固不易逆转，再生缓慢，不完全
② 肾毒物损伤：近曲小管大段坏死，基底膜完整，易再生恢复 2、内皮细胞：
内皮细胞肿胀，管腔变窄，超滤系数（Kf）↓ GFR↓
内皮细胞受损→血小板聚集、微血栓形成→毛细管内凝血 内皮细胞受损→舒血管因子↓缩血管因子↑ →GFR ↓ 3、系膜细胞：
AngⅡ、ADH、庆大霉素：系膜细胞收缩→肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过面积和Kf降低→ GFR↓
急性肾小管坏死（ARI）少尿期病人的临床表现？ 答：① 尿量减少，尿质量改变② 水中毒③氮质血症④代谢性酸中毒：
⑤血钾增高：是少尿期最严重的并发症。
3.ARI 多尿期发生多尿的机理？
答：①肾内、血浆内肾素趋向于正常，GFR逐渐增高。
②肾小管上皮3-4天开始再生，阻断了原尿的回漏，再生的上皮细胞颜色变浅，对Na+、水重吸收能力仍然比较低。
③肾血流增加，肾间质水肿消退，使肾小管的阻塞解除。
④少尿期蓄积了大量尿素，渗透性利尿。此期尿比重仍低，1.005- 1.006，且固定。
4.非少尿型 ARI 的临床特点？ 答：① 尿量不少，400-1000ml/d； ② GFR下降不明显，但清除尿素、肌酐能力下降，故NPN↑；
③ 肾小管损害较轻，功能部分保留，主要是尿浓缩功能障碍，故尿量相对较多，尿钠含量较低（20-40mg/dl），尿比重较低而固定。 ④ 血钾增高不明显。
1.简述高渗性脱水和低渗性脱水以各自的病因和对机体的影响。 答：（1）高渗性脱水：
①病因：1.饮水不足，比如水源断绝、渴觉障碍等；
2.失水过多：呼吸道失水过多，如过度通气；经皮肤失水过多，如大量出汗； 经胃肠道失水过多，如呕吐、腹泻等。 ②机体的影响： 1.尿少比重高，原因是：（1）ADH 分泌增加：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使 ADH 分泌↑，远曲小管、集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿比重增加；（2）醛固酮分泌 早期受抑制，晚期可增加：血 Na+增高使醛固酮分泌受抑制，肾小管对 Na+重吸收减少， 尿 Na+增加；
2.细胞内脱水：由于失水>失盐，血 Na+增高，血浆渗透压增高， 细胞内水转移到细胞 外； 3.口渴感：血浆渗透压↑刺激口渴中枢;唾液腺细胞内脱水；
4.脱水热：汗腺细胞脱水，汗液分泌降低，皮肤蒸发水减少，散热障碍，体温升高； 5.中枢 NS 症状：脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致 V 破裂，引起局部脑出血；脑细胞脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识模糊、谵 妄。 （2）低渗性脱水：
①病因：1.液体大量丢失后只补充水，而未补充电解质，如大汗和大面积烧伤后之只补 充水分；丧失大量消化液后之补充水分；
2.肾脏丢失钠增加，如长期使用排 Na+的利尿剂； ②对机体的影响：1.易发生休克； 2.脱水体征明显； 3.尿量变化：早期因细胞外液低渗使 ADH 分泌减少，故尿量不减少； 晚期 ADH 分泌增加，尿量减少；
4.尿钠减少：血 Na+降低及血容量减少使醛固酮分泌增加，肾脏重吸 收 Na+增加。
低渗性脱水特点？为什么易出现循环衰竭症状？高渗性脱水特点？早期为什么尿少、尿钠 高？
答：低渗时：体液丢失，失Na+ >失水，血清Na+<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L.细胞外液渗透压下降，水份进入细胞内，细胞外液量减少；ADH分泌减少，肾脏重吸收水份减少；无口渴感进一步造成细胞外液量降低。出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。
高渗时：体液丢失，水的丢失 > 钠的丢失,血清 Na+ > 150 mmol/L，血浆渗透压 > 310 mmol/L。血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌↑，远曲小管、集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿比重增加；血Na+增高使醛固酮分泌受抑制，肾小管对Na+重吸收减少，尿Na+增加。
3.试述水肿的发生机制。 答：（1）血管内外液体交换失平衡：有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血 浆渗透压+组织流体静压）。在病理情况下，毛细血管流体静压增高和血浆胶体渗透压降低使 有效率过压升高，从而使组织液生成增加；另外，微血管壁通透性的增加和淋巴回流障碍进 一步使组织液生成增加；
（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留：由于广泛的肾小球病变使滤过面积减少和有效循 环血量明显减少，造成肾小球滤过率 GFR 下降，引起钠水潴留；肾血流重新分布、醛固酮和ADH 增加、心房利钠多肽分泌减少等因素的共同作用使肾小管重吸收钠水增加，亦造成体内钠水潴留。
4.试述机体如何调节钾的平衡？
答：1.泵-漏机制调节钾的跨细胞转移：机体对快速变动的钾负荷主要靠细胞内外钾离子的 转移来实现，目的是维持血清钾的恒定。影响钾在细胞内外转移的主要因素有：细胞外液的 K+浓度、酸碱平衡、胰岛素，儿茶酚胺等激素、剧烈运动促使细胞内钾外移、渗透压等； 2.远曲小管和集合管是肾调节钾的主要部位：远曲小管和集合管钾的分泌由小管上皮的主细 胞完成；钾的重吸收主要有集合管的主细胞完成。在醛固酮、细胞外液的 K+浓度、酸碱平 衡状态、远曲小管的原尿液流速等因素的影响下，肾通过调节钾的分泌和重吸收来调节机体 钾的平衡；
3.在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径。
简述造成低钾血症的原因和低钾血症对机体的影响。 答：（1）低钾血症的原因：
1.长期不进食导致钾的摄入不足：由于钾的代谢特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”， 所以长期不进食会造成体内钾的浓度越来越低，即形成低钾血症；
2.失钾过多：消化液的大量丧失和大量出汗使钾丢失过多；由于某些利尿剂的使用、醛固酮 分泌的增加、远曲小管原尿流速增加等原因，造成肾脏丢失钾过多，这是成人低钾血症的主 要原因；
3.钾向细胞内转移但体内总钾量不减少：这种情况见于过量胰岛素使用、β-肾上腺素能受 体活性增强、低钾血症型周期性麻痹等。 （2）对机体的影响：
1.对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降，横纹肌溶解，四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹。神 经肌肉兴奋性下降的机制如下：血钾降低使细胞内外[K+]差增大，静息电位绝对值提高，从 而使静息电位与阈电位差增大。由于超极化阻滞的原因，使神经肌肉兴奋性下降；
2.对心脏的影响：心肌兴奋性提高，心肌传导性下降，心肌自律性提高，心肌收缩性先升高 后下降；使心电图的 P-Q 间期延长，QRS 波增宽，ST 段下移，T 波低平,出现 U 波,房性、室 性期前收缩,这样会造成心脏对洋地黄毒性的敏感性增加和心律失常；
3.对肾功能的影响：尿浓缩功能障碍、集合管对 ADH 反应性降低、髓质渗透压梯度形成障碍 ， 使肾脏的尿液产生增多，造成缺钾性肾病； 4.对酸碱平衡的影响：低血钾造成机体碱中毒；
5.简述造成高钾血症的原因和高钾血症对机体的影响。 答：（1）高钾血症的原因：
1.由于急慢性肾衰造成少尿或无尿，醛固酮量分泌下降，保钾性利尿剂的使用导致肾排钾减 少，这是造成高钾血症的最主要原因；
2.急性酸中毒、缺氧、组织分解等使 K+从细胞内逸出，造成高钾血症； 3.过多过快输入钾盐亦可造成高钾血症。 （2）对机体的影响：
1.对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先提高后降低；轻度高钾时，由于静息电位与 阈电位差值减小，使神经肌肉兴奋性提高，会出现肌肉疼痛，肌束震颤；重度高钾时，细胞 膜处于去极化阻滞状态，兴奋性降低，会出现肌软弱无力，肌肉麻痹；
2.对心脏的影响：心肌兴奋性先升高后降低，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩 性下降；对心电图的影响：P-R 间期延长，QRS 波增宽，T 波高尖； 3.对酸碱平衡的影响：高血钾造成机体酸中毒。
2.在临床工作中注意到，DIC 与休克常常伴随发生。请结合你所学到的有关 DIC 和休克的病 理生理学知识，解释为什么 DIC 会导休克的发生和休克为什么会导致 DIC 的发生。 答：（1）DIC 时休克发生的机制： ①广泛出血,导致血容量减少；
②纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透性增加； ③冠脉内血栓,导致心肌缺血,心输出量减少； ④微血栓形成,导致回心血量减少。 （2）休克时 DIC 形成的机制：
①血液浓缩，粘滞性↑，血细胞聚集； ②广泛损伤血管内皮；
③组织破坏，激活外源性凝血系统；
④单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质。