2.试述各种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、机体的调节和对机体的影响。 答：代谢性酸中毒:原因::1）代谢紊乱，产酸过多： 2）肾功能障碍：排酸保碱功能障碍， 3）HCO3-丢失过多 4）高钾血症
5）酸性药物摄入过多
机体代偿调节：1）血液缓冲体系作用2）肺的代偿调节作用3）细胞内外离子交换作用4）肾脏代偿调节作用5）骨骼的缓冲作用 代谢性酸中毒对机体的影响：
1）中枢神经系统功能的改变 ：主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
2）心血管系统功能改变： ① 心肌收缩力↓
② 心血管系统对儿茶酚胺的反应性↓ ③ 室性心律失常—高血钾 3）骨骼系统改变：溶骨作用 4）代谢性酸中毒→高血钾
呼吸性酸中毒:原因：CO2排出受阻，CO2吸入过多 机体的代偿调节：1）急性呼酸：
① 血液缓冲体系作用 ② 细胞内外离子交换作用。 2）慢性呼酸：除以上代偿外，肾代偿起主要作用。
呼吸性酸中毒对机体的影响：轻中度急性呼酸引起心排出量增加、血压可正常或升高，严重的急性呼酸则引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高。此外，paco2升高可引起一系列血管中枢和精神障碍。1.co2直接舒张血管的作用引起持续性头痛2.高碳酸血症可引起多种精神神经系统功能异常。
代谢性碱中毒：原因：1）H+丢失过多2） HCO3-过量负荷3）低血K+ 机体的代偿调节：
1）血液缓冲体系作用2）肺的代偿调节作用3）细胞内外离子交换作用4）肾的代偿调节 代谢性碱中毒对机体的影响：1）中枢神经系统：兴奋性增加2）神经肌肉的应激性↑ 3）Hb氧离曲线左移引起脑组织缺氧；4）低钾血症：神经肌肉及心肌影响。 呼吸性碱中毒：原因：
1）低O2血症.2）机体代谢过盛 3）呼吸中枢受到刺激 4）人工呼吸机使用不当 机体的代偿调节：1）急性呼碱：① 血液缓冲体系作用-红细胞内Hb缓冲作用。② 细胞内外离子交换作用。
2）慢性呼碱.除以上代偿外，肾代偿起主要作用。 呼吸性碱中毒对机体的影响：
1）中枢神经系统功能的改变：兴奋性增加： r- 氨基丁酸↓ 2）神经肌肉的应激性↑。
3） Hb氧离曲线左移引起脑组织缺氧；呼碱PaCO2↓引起脑血管收缩。 4）低钾血症
1.肥大心肌是怎样发生心力衰竭的？ 答：机制如下：
①心肌内毛细血管密度减少；②心肌内交感神经密度减少、NE 受体密度下降； ③心肌细胞内线粒体数量减少；④心肌细胞内肌球蛋白 ATP 酶活性降低； ⑤心肌细胞钙泵功能降低；⑥心肌顺应性下降。
2.左心衰竭时病人呼吸困难的表现形式及其各自的原因？ 答：左心衰竭时病人有三种呼吸困难表现形式： （1）劳力性呼吸困难；原因如下：
①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；
②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重； ③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进 一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。 （2）端坐呼吸；原因如下：
①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；
②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善； 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。
（3）夜间阵发呼吸困难；原因如下： ①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液进入血液循环的量也增多， 加重肺淤血；
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大； ③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血严重，动脉血氧分压降低到一定程度 时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而被惊醒。
3.试述左心衰竭时病人呼吸困难的原因。 答：原因如下： ①肺顺应性降低，肺泡扩张受限； ②气道阻力增加；
③肺毛细血管旁 J-感受器受刺激，迷走神经兴奋； ④肺泡与毛细血管气体交换障碍，PaO2 下降。
4.心力衰竭是心脏由代偿走向失代偿的最终“归宿”。试述心功能不全时，心脏的代偿反应。 (1)心率加快：心率储备
(2)心肌收缩力增强（收缩期储备）
(3)心脏紧张源性扩张：舒张期储备,急性快速代偿。（4）心室重塑：心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
休克的典型过程可分为 3 期。请结合你所学到的知识，简述各期的微循环特点、发生机制和各期的变化对集体的影响。 （1）休克代偿期： ①微循环灌流特点：“少灌少流，灌少于流”，组织缺血、缺氧。具体来讲，微循环小血管持 续收缩，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，进而使组织灌流量急剧减少；加之 由直捷通路回流的血量增加和血液经动–静脉短路迅速流入微静脉，使组织严重缺血缺氧； ②发生机制:各种致休克因素，通过不同途径激活交感-肾上腺髓质系统，儿茶酚胺大量释放入血。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性高于微静脉，因此毛 细血管前阻力增加更为明显，大量毛细血管网关闭；儿茶酚胺与β受体结合，则使动静脉吻 合支开放，血液通过开放的动静脉吻合支和直捷通路回流，导致组织严重缺血缺氧；交感- 肾上腺髓质系统兴奋可使肾血流量减少，RASS 激活，使血浆中 AngⅡ含量明显增多，引起血 管强烈收缩；另外，儿茶酚胺还可刺激血小板产生具有强烈缩血管作用的血栓素。 ③微循环改变的代偿意义：
1.血液重新分布，有助于心脑等重要器官的血液供应；
2.回心血量增加，自身输血、输液，有助于维持有效循环血量和血压； （2）休克进展期：
①微循环灌流特点：微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力，使微循环“多灌少流，灌多 于流”，微循环淤血缺氧。 ②发生机制：
1.酸中毒：缺氧使 CO2 和乳酸堆积，引起的酸中毒，使血管平滑肌对 CAs 反应性降低，微血 管有收缩转为扩张；
2.局部舒血管代谢产物增多，引起血管扩张；
3.血液流变学改变:微循环血流速度减慢，加重血液淤滞；
4.LPS 的作用：LPS 刺激巨噬细胞释放 NO，引起血管平滑肌舒张。 ③微循环改变的严重后果： 1.有效循环血量急剧减少：真毛细血管网大量开放，血液被分隔并淤滞在内脏器官；“自身 输血”、“自身输液”停止；血浆外渗，使有效循环血量进一步减少； 2.血压进行性下降引起器官功能障碍。 （3）休克难治期：
①微循环灌流特点：微血栓形成。 ②发生机制：
1.微血管反应性显著下降：微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失； 2.DIC 形成；3.肠道内毒素或细菌入血。
③微血栓形成的严重后果：多个重要器官和系统功能衰竭。
1.神经内分分泌反应包括哪些？各自的优缺点？ 答：（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质轴是应激时的快速反应系统。LC-NE 的基本效应是： ①中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应；与下丘脑去甲肾上腺素神经元联系， 启动 HPA 轴的兴奋；
②外周效应：血浆儿茶酚胺类物质浓度迅速增高。 儿茶酚胺分泌增加积极作用：
①心血管系统：使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，组织供血增多； ②使血液重分布，从而保证心、脑、骨骼肌的供血； ③呼吸系统：使支气管扩张，肺泡通气量加大；
④代谢变化：使糖原、脂肪分解增加，从而增加对机体的能量供应； ⑤促进促红细胞生成素等激素的分泌。 儿茶酚胺分泌增加消极作用：
①腹腔内脏血管的持续收缩可导致腹腔内脏器官缺血，胃粘膜的糜烂、溃疡、出血； ②外周细小血管的长期长期收缩可使血压升高；
③儿茶酚胺可使血小板数目增多和粘附聚集能力增强以及纤维蛋白原浓度升高，促进血栓形 成；
④心率加快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血；
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)发生强烈兴奋。HPA 轴基本效应：
①中枢效应：CRH 适度升高，形成促进适应——机体产生兴奋或愉快感；CRH 过度升高，造成适应障碍 ——机体产生焦虑、抑郁和食欲不振。
②外周效应：GC 分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。 应激时 GC 分泌增多的积极作用：
①促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖；②允许作用； ③稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；
④抑制炎症介质的生成、减 轻炎症反应。 应激时 GC 分泌增多的消极作用：
①蛋白质分解过多，造成负氮平衡；②抑制免疫功能和组织再生
③造成对胰岛素样生长因子激素抵抗，生长发育延缓；④抑制性腺轴。
2.简述全身适应综合征的分期和各期的特点。 答：全身适应综合征分为三期：警觉期、抵抗期和衰竭期。各期的特点如下： ①警觉期：是保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上 腺皮质激素分泌增加，使机体处于“应战状态”，有利于机体增强抵抗或回避损伤的能力； ②抵抗期：出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，警觉反应逐步消退,适应、抵 抗能力增强，防御储备能力消耗，对其他应激原的非特异抵抗力下降；
③衰竭期：肾上腺皮质激素持续分泌，但受体的数量和亲和力下降；能量储备及防御机制被 耗竭；内环境严重失衡，出现应激相关的疾病。
3.请简述急性期反应蛋白（APP）的生物学功能。
答：① 抑制蛋白酶对组织的过渡损伤；②清除异物和坏死组织； ③抗感染、抗出血、抗氧化损伤；④ 具有结合、运输功能。
4.请结合你所学的病理生理学关于应激的知识，试分析应激时机体的功能和代谢变化。 代谢变化：分解增加，合成减少，代谢率明显升高 功能变化：（1）中枢神经系统：去甲肾上腺素↑
适度:紧张，专注程度升高。过度，焦虑、害怕、愤怒。HPA兴奋， 适度，维持良好的认知
学习能力和良好的情绪。过度或不足， 抑郁、厌食、自杀倾向（2）免疫系统： 急性应激，外周吞噬细胞增多，补体增多，
C反应蛋白增多。过强过久或慢性应激，GC和儿茶酚胺抑制免疫功能，诱发自身免疫病 （3）心血管系统：心输出量增加，血压上升血流重新分布。（4）消化系统 ：大多数食欲下降，少数人食欲增高，另有部分缺血性损伤，腹泻/便秘。（5）血液系统：急性应激
WBC、Plt数目↑，血液 凝固性、黏度↑，血沉↑ 。慢性应激
贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等 .
5.请阐述应激性溃疡的发生机制。
（1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）
1.交感-肾上腺髓质 （+） 胃和十二指肠黏膜小血管收缩，使黏膜缺血 2.黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓ ，黏膜细胞再生能力↓， 胃黏膜屏障破坏，细胞间紧密连接损伤
胃腔内H+进入黏膜内，不能将H+及时运走 ,H+在黏膜内积聚，从而产生应激性溃疡，黏膜缺损不易修复
（2）糖皮质激素作用：抑制胃粘液合成分泌 ,胃粘膜细胞蛋白质合成能力减弱 （3）酸中毒 胆汁返流