15肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液的量原尿量，称肾小球滤过率。 16糖尿：当小管液流经近球小管时，如果其中的葡萄糖不能被全部重吸收，则终尿中将含有葡萄糖，这种现象称糖尿。
17超滤液：血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子物质被滤过进入肾小囊，这种被滤出的液体称超滤液，又称原尿。
18肾糖阈：终尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。
19髓质高渗：肾脏髓质部组织液的渗透压高于血浆的渗透压，称髓质高渗。 20肾血浆流量：单位时间内流过两侧肾脏血浆的总量称肾血浆流量。
21尿失禁：当大脑皮质与初级排尿中枢之间失去联系时，排尿反射仍存在，但不受意识控制，称为尿失禁。
22致密斑是位于远曲小管起始部、靠近入球小动脉的上皮细胞，为高柱状、核密集且染色深，使这一局部向小管腔内呈斑状隆起，故称致密斑。它是小管液中Na＋含量变化的感受器。 三、问答与论述题
1血浆胶体渗透压和晶体渗透压变化时均可影响肾脏的尿生成，但各自的机制不同。
1血浆胶体渗透压一般维持稳定，如因某种原因使之降低，肾小球有效滤过压将升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血浆胶体渗透压升高时，与上述作用相反，可使尿量减少。
2晶体渗透压升高时，ADH的合成和释放增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，排出尿量减少；而晶体渗透压降低时，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿产生的原理即为血浆晶体渗透压降低所致。
2汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。 大量出汗：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。
此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。
3尿量增加，尿液渗透压变化不明显，3kg家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml20％＝1g，将使血糖升至约500mg/100ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。 4安静情况下，血压基本稳定，肾动脉压波动在107~24kPa80~180mmHg范围内，通过肾脏的自身调节，维持肾血流量稳定，从而保证了肾脏的泌尿功能。当机体受到强烈刺激时，如大出血，将使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，产生应急反应，使肾血管特别是入球动脉收缩，肾血流量减少，有效滤过压也降低，滤过减少而重吸收增加，尿量减少，既能维持一定的血容量，又能使血液重新分配，对于紧急情况下保证心脑重要器官的血液供应具有重要意义。
5肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及其他无用物质的排泄，而吸收和保留机体需要的物质，参与机体水盐平衡，酸碱平衡的调节，有效地维持机体内环境的稳定。
1在中枢神经的参与下，根据机体对水的需求，通过ADH，调节远曲小管和集合管对水的通透性，维持水代谢的平衡和血容量的稳定。
2体内许多电解质浓度的维持，受肾脏的调节，如Na+、K＋、Ca 2＋等。当Na+/K+降低时，醛固酮分泌增加，肾脏保Na+排K＋ 作用增强，使Na+/K+恢复正常；当Na+/K+升高时，情况相反，从而使Na+、K+维持在较恒定的水平。此外对Ca 2＋也有调节作用。 3酸中毒时，体内H＋增加：①肾内碳酸酐酶活性增加，肾HCO－3重吸收增加。②H＋-Na＋交换增强，肾排H＋增加。③NH3分泌增加，NH4Cl排出增加。使体内[H+]降低，恢复酸碱平衡。碱中毒时情况相反，从而使体内pH维持在相对稳定的水平。
6肾远曲小管和集合管不断重吸收水和其他物质，将破坏肾髓质高渗状态，影响泌尿功能。肾髓质直小血管的血供特点，能及时将重吸收的物质和水分带回血液，维持肾髓质的高渗状态。如果直小血管血流减慢，重吸收的水分不能及时运至血液循环，使髓质渗透压下降；而其中的血流增快时，将过多地带地髓质内的NaCl和尿素，也会使髓质渗透压降低。故直小血管中血流过慢和过快，都将影响尿液的生成。所以，稳定的直小血管血流，是维持肾髓质高渗的必要条件和影响尿液生成的重要因素。
7引起肾髓质高渗的NaCl和尿素来自小管液。肾小管和集合管各段对H2O、NaCl和尿素的通透性和转运方式不同。降支细段透H2O不透NaCl和尿素；升支细段透NaCl和尿素而不透水，升支粗段主动吸收NaCl而不透水和尿素；内髓集合管允许尿素通透。小管液流经升支粗段，主动吸收NaCl，产生外髓高渗，浓缩管内尿素；内髓集合管中高浓度的尿素向管外扩散，形成内髓高渗；降支细段H2O进入髓质，NaCl被浓缩；升支细段NaCl向外扩散，内髓渗透压进一步升高，形成髓质高渗。若抑制升支粗段主动吸收NaCl，外髓高渗不能形成，尿素和NaCl不被浓缩，内髓渗透压也不能升高。故升支粗段主动重吸收NaCl是形成髓质高渗的动力。
8体循环血压因某种原因明显降低，使肾动脉血压低于107kPa80mmHg时，尿排出量将减少。
1体循环血压下降，减压反射减弱，交感神经兴奋，引起应急反应，入球动脉收缩，滤过减少。
2血压下降，血容量相对不足，视上核和旁室核合成和释放ADH增加，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多。
3血压下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，醛固酮分泌增加，促进肾保Na＋排K＋和对水的重吸收。
以上三方面的共同作用，使尿量减少。
9重吸收钠的机制为：近球小管内小管液Na＋浓度高于细胞浆内，细胞管腔膜对Na＋有通透性，所以Na＋顺浓度差被动地扩散至细胞内；在细胞管周膜上Na＋泵的作用下，Na＋被主动地转运至细胞间隙。随着细胞间隙Na＋的增多，小管液中水通过渗透作用进入细胞间隙，使细胞间隙组织液静水压升高，后者引起水和Na＋流向毛细血管而被吸收，但也有少量Na＋会通过细胞间紧密连接反流至小管液中。上述Na＋的重吸收是主动耗能过程，被称为Na＋重吸收的泵-漏模式。
10肾脏血液循环的特点是：①肾血流量大，占心输出量的1／5~1／4，血流分布不均一，皮质血供丰富，占94％左右，髓质血供少，且越向内髓血供越少，这
与皮质主要完成滤过功能有关。②肾血液流经两次毛细血管，首先流经肾小球毛细血管，然后流经肾小管周围的毛细血管。③肾小球毛细血管血压较普通毛细血管血压高，约为60kPa45mmHg，这有利于滤过的发生，肾小管周围的毛细血管血压较低，有利于重吸收的进行。④肾血流量在动脉血压为
109~240kPa80~180mmHg范围时，通过自身调节作用，基本维持稳定，这对保持肾小球滤过率的恒定是非常重要的。在紧急情况下，如大失血时，由于交感神经高度兴奋，肾上腺素分泌大量增加，可引起入球小动脉强烈收缩，致使肾血流量显著减少。
11糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高，渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。
12肾小管和集合管对HCO－3的重吸收和H＋的分泌是两个互相关联的过程。细胞内产生的H＋通过细胞管腔膜上H＋-Na＋载体把H＋泌出，同时把小管液中的Na＋转运至细胞内。小管液中HCO－3不易透过管腔膜进入细胞，它与泌出的H＋先生成碳酸，再分解成CO2和H2O，CO2很易透过细胞膜进入胞浆，在胞浆中碳酸酐酶的催化下，CO2和H2O再重新合成碳酸，后者进一步解离成HCO－3和H＋。胞浆内的HCO－3与Na＋一起被转运至细胞间隙而吸收，而H＋则可被分泌至小管液中。因此，肾脏分泌H＋有利于HCO－3的重吸收，对维持pH稳态具有重要意义。当机体代谢增强，酸产生增加时，肾脏泌H＋的能力将加强，同时HCO－3的重吸收也增多，通过这样的排酸保碱作用，有利于内环境pH值的相对恒定。
13血K＋浓度将升高。这是因为：①尿液中排出的K＋主要是远曲小管和集合管分泌的，分泌机制是在K＋-Na＋载体作用下的逆向转运过程；②远曲小管和集合管还同时存在着H＋的分泌，分泌机制是类似于K＋-Na＋交换的H＋-Na＋交换过程，而且二者有竞争性抑制作用；③当发生酸中毒时，远曲小管和集合管H＋-Na＋交换明显加强，竞争性抑制K＋-Na＋交换，导致K＋分泌减少，而出现高K＋血症。
14尿量显著增多。因为大量饮水后，引起血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使神经垂体释放抗利尿激素减少，导致远曲小管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，尿量增多。
15循环血量减少时，抗利尿激素分泌增加。因为循环血量减少，对容量感受器位于大静脉和左心房的刺激减弱，感受器沿迷走神经传入冲动减少，对室上核、室旁核的抑制减弱，使神经垂体释放抗利尿激素增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加。其生理意义在于，使血量有所恢复，代偿失血等因素引起的血量不足，以维持正常的血液循环。
16醛固酮的分泌显著增加。因为①血量减少引起血压下降，通过入球小动脉牵张感受器的活动，使近球细胞释放肾素增加。②肾小球滤过率下降，使小管液中Na＋含量减少，Na＋感受器致密斑兴奋，也使肾素释放增多。③血量减少引起交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多，二者都可直接兴奋近球细胞释放肾素。肾素入血后，激活血管紧张素原，使血管紧张素增多，后者特点是血管紧张素Ⅱ及Ⅲ可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na＋和水的重吸收，因此有利于血量的恢复。
17当动脉血压在107~240kPa80~180mmHg范围内波动时，肾脏的血流量基本保持不变，它不依赖神经体液因素调节，是靠肾脏自身的活动而维持的，故称肾血流量的自身调节。其生理意义是，当血压在一定范围变化时，保持肾脏血流量不变，维持正常的肾小球滤过功能，使肾脏能有效及时地排泄各种废物和毒物。 18尿量会显著减少。因为：①大量失血如血压降至80mmHg以下，使肾血流量显著减少，肾小球滤过率随之降低，原尿生成减少，终尿也就减少。②失血后血量减少，血容量感受器传入冲动减少，对下丘脑的抑制减弱，下丘脑-垂体系统释放抗利尿激素增多，引起远曲小管和集合管对水的通透性升高，水重吸收增多，尿量减少。③失血及血压下降可使近球细胞分泌肾素增多，后者激活血管紧张素，进而引起醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，使尿量减少。
19血Na＋浓度的降低可以直接刺激肾上腺皮质球状带，致使醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na＋的重吸收和K＋的分泌，因此醛固酮分泌增多有利于增加肾脏对Na＋的重吸收、减少Na＋的排泄，这对于防止血Na＋降低具有重要生理意义。
20影响肾小球滤过的因素有三个：①滤过膜的面积和通透性。当滤过面积减少时，滤过率将降低而发生少尿；而滤过膜通透性增加则会出现蛋白尿和血尿。②有效滤过压。有效滤过压是滤过作用的动力，等于肾小球毛细血管血压-肾小囊内压＋血浆胶体渗透压，三者任何一个发生改变，都会影响肾小球滤过率。肾小球毛细血管血压在动脉血压为107~240kPa(80~180mmHg)时，通过肾血流量的自身调节，不会发生明显改变。只有在特殊条件下，如大失血使血压降到107kPa80mmHg以下时，它才会明显降低，导致有效滤过压降低，使肾小球滤过率降低而发生少尿。血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变化不大。在严重营养不良的患者，血浆蛋白降低使胶体渗透压降低，有效滤过压升高而发生滤过率增加、尿量增多。囊内压会因尿路阻塞而升高，使有效滤过压降低、滤过率减少，出现少尿。③肾血浆流量。肾血浆流量的多少会影响血浆胶体渗透压在流经肾小球毛细血管时升高的速度，血浆流量越多，血浆胶体渗透压升高速度越慢，使肾小球有效滤过面积增加，滤过率增加而发生多尿。反之亦然。