生物体中具有尿嘧啶-N-糖苷酶系统（ung系统）进行修复。①尿嘧啶-N-糖苷酶能够准确识别新生DNA链中的U，将U切除，形成无碱基的核苷酸；②再由无嘌呤内切酶切除邻近核苷酸形成缺口；③由DNA聚合酶和连接酶重新合成与连接，填补缺口，完成修复。 4、紫外线引起的DNA损伤的四种修复机制：光修复，核苷酸切除修复（切补修复），重组修复（错误倾向的修复），SOS抢救修复
4-1、光修复：也称直接修复。在400nm可见蓝光的诱导下，编码471个氨基酸的光修复酶基因被激活表达，光修复酶与TT二聚体结合后，随即切除二聚体间的共价键，使DNA得损伤部位在复制前就直接得以修复，这是“避免差错”的复制前修复。
4-2、切补修复：切补修复以UvrA、UvrB、UvrC基因为主体。①由蛋白复合体识别嘧啶二聚体；②由解旋酶将嘧啶二聚体处的双螺旋解开；③UvrA、UvrB、UvrC基因产物具有外切酶和内切酶活性，切除单链DNA中的损伤部位；④DNA聚合酶以正常互补链为模板重新合成并由连接酶完成连接。这也是“避免差错”的复制前修复。
4-3、重组修复：以存在TT二聚体的链为模板合成的新链中间与TT相对应的区域是空缺的，即新链是断裂的。重组修复就是在重组基因ReaA酶的作用下，以另外一对正常的DNA链中的一条为模板，将空缺的对应区域通过交换重组的方式置换到空缺区域，则新链的不足被弥补了，而这条模板成了空缺链，再以它原先的配对链为模板，重新合成填补新空缺。即“拆东墙，补西墙”。该机制没有对二聚体进行修复，只是二聚体链被不断“稀释”，并且避免出现断链，维持了生物体的存活，故这是“倾向差错”的修复机制。
4-4、SOS修复：LexA基因的编码产物是一种阻遏蛋白，不仅对自身基因进行负控制，且对RecA、UmuC等11个能引起突变的基因也有抑制效应。DNA分子经UV照射后产生大于5nt的游离单链DNA片段，它作为信号分子不仅使RecA蛋白激活出能降解LexA阻遏蛋白的蛋白酶活性，消除了它的负控制抑制效应，还促使RecA高于正常条件300倍以上的效率进行转录，使重组修复机制启动，DNA损伤得到倾向差错的修复。同时UmuC等11个基因的抑制也解除，提高了发生突变的概率。当DNA损伤被修复后，RecA高效表达停止，LexA的负控制重新启动，SOS修复系统关闭。这是消耗大量能量的“竭尽全力，救死扶伤”的修复机制。
5、不同途径修复的共同特点：多个蛋白相互作用，批次间按次序在DNA上进行装备完成各自的功能，最终完成DNA的修复。
修复的共同步骤: chromatin loosening, sensing DNA damage by repair machinery→ removal of damage by repair machinery →gap filled in by DNA polymerase →chromatin remodel
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