另外一种方法是寻找能够允许这些细胞开始形成特定组织细胞的环境。 细胞衰老在细胞形态结构和代谢功能上的改变。 （一）衰老细胞中水分含量减少 内水分减少，细胞萎缩
（二）衰老细胞中色素蓄积
电镜下细胞质中的脂褐素颗粒由单位膜包裹形成较高电子密度不规则小体，含有浅亮的脂滴
（三）细胞膜系统的改变 1．细胞膜的变化
磷脂含量下降，胆固醇与磷脂的比值升高；磷脂中不饱和脂肪酸含量及卵磷脂与鞘磷脂的比值随增龄而下降,细胞膜的黏滞性增加，膜流动性降低。 2．内质网的变化
粗面内质网数量减少，排列无序，膜膨胀、崩解，膜表面核糖体数量减少，光面内质网呈空泡状。 3．高尔基复合体的变化
囊泡种胀，伴有扁平囊的断裂崩解，分泌功能降低。 4．溶酶体的变化
溶酶体功能降低，细胞内残余体积累。 （四）线粒体的变化是细胞衰老的重要指标 数量减少，体积的增大，氧化产能功能下降。 （五）细胞骨架的改变
G-肌动蛋白含量下降，微丝数量减少 ，与微丝相关的信号传递功能下降。 （六）核结构的改变
核膜内折、崩解、染色质固缩化。 （七）蛋白质合成变化
蛋白质合成速率降低，特异蛋白、酶结构和数量改变，是细胞衰老的重要标志： β半乳糖苷酶（SA β-gal）表达增加 超氧化物歧化酶（SOD）表达减少 （八）成体干细胞的衰老
干细胞的自我更新、增殖和分化的能力下降。 细胞衰老与个体衰老的关系如何?
1 机体的衰老并不等于体内所有细胞都衰老 不同组织的细胞寿命不同：
小肠上皮细胞 2～5天 、 胰腺上皮细胞约50天 皮肤表皮细胞 1～2个月
2 机体的衰老与体内细胞的衰老有着密切的联系 生物体的衰老可能是组织中干细胞的衰老引所致 简述细胞凋亡的形态学特征及其与坏死的主要区别。
细胞凋亡的分子机制及生物学意义。
已经发现了一些细胞凋亡的相关基因，其中线虫的ced-3、ced-4是死亡基因，与人的胱天蛋白酶（Caspase）家族同源，线虫的ced-9是死亡抑制基因，与人的Bcl-2基因同源。在细胞凋亡过程中，Caspase家族发挥了重要作用，Caspase通过裂解特异性底物调控细胞凋亡。细胞凋亡是极其复杂的生命活动过程，细胞内、外因素主要通过两条途径引发细胞凋亡：即由细胞表面死亡受体介导的外源途径和由线粒体介导的内源途径。细胞中存在凋亡抑制因子，可以通过抑制细胞凋亡来维持细胞存活。细胞凋亡调控失常与许多疾病有关。
细胞的终末分化与衰老最终导致细胞死亡。程序性细胞死亡是近年来发现的一种由基因控制的细胞死亡方式，它关系到个体的生长、发育、畸形、衰老、疾病和癌症的发生。探讨控制细胞死亡的分子机制对于揭示生命的奥秘具有重要的生物学意义。
什么是细胞黏附，细胞黏附分子的分类作用方式和主要功能。
细胞黏附（cell adhesion）：细胞通过黏附分子介导的细胞与细胞或细胞与细胞外基质之间的黏着。
根据分子结构特点及作用方式，可分为四大类：
一、钙黏着蛋白（cadherin）： 介导细胞间同亲型细胞黏附
在个体发育过程中影响细胞分化，参与组织器官形成 参与细胞之间稳定的特化连接结构的形成 二、选择素（selectin）：
参与白细胞或血小板与血管内皮的识别，帮助白细胞进入炎症部位。 三、免疫球蛋白超家族（IgSF）： （1）神经细胞黏附分子（N-CAM） 胞外区有5个免疫球蛋白样结构域
通过同亲型黏着机制与相邻细胞同类分子结合黏附在一起 神经系统的发育、轴突的生长及突触的形成有重要作用。 （2）血管细胞黏附分子（V-CAM） 通过异亲型细胞黏着机制参与细胞黏附。
与白细胞表面的整联蛋白结合，使白细胞沿内皮滚动并固着于炎症部位的血管内皮，发生铺展，进而分泌水解酶而穿过血管壁。 （3）细胞间黏附分子（I-CAM）
I-CAM在淋巴系统抗原识别、细胞毒T细胞功能发 挥及淋巴细胞的募集方面起重要作用。
内皮细胞I-CAM可通过与白细胞表面的整联蛋白分子结合，在炎症反应中发挥作用。
四、整联蛋白（integrin）： 介导细胞间的相互作用
介导细胞与细胞外基质的相互作用 在信号传递中发挥作用
细胞黏附分子介导细胞识别与黏着的方式：
同亲型结合：相邻细胞表面的同种黏附分子间的相互识别与黏着，如钙黏着蛋白。
异亲型结合：两相邻细胞表面的不同种黏附分子间的相互识别与黏着，如选择素和整联蛋白。
连接分子依赖性结合：即相邻细胞黏附分子间的通过连接分子中介才能相互识别与黏着。
细胞外基质有哪些主要功能？ 对细胞支持、连接、保护、营养 与细胞各种生命活动有关
与组织细胞病理过程有关（创伤修复、纤维化、细胞恶变侵润转移） 信号转导有何生物学意义和医学意义？
从生物学角度来看，细胞信号的研究将逐步阐明细胞与细胞内外环境交流、协调的机制及其生物学意义，具有重要理论意义；而从医学角度来看，信号的研究则一方面能使医学家有利于阐明疾病发生的原理、寻找恰当的药物治疗靶点。 简述信号转导途径的共同特点。
（一）蛋白质的磷酸化和去磷酸化是信号转导分子激活的共同机制
蛋白质的磷酸化和去磷酸化，是绝大多数信号分子可逆地激活的共同机制。 （二）信号转导过程中的各个反应相关衔接而形成级联式反应
细胞内蛋白质的磷酸化和去磷酸化可以引起级联（cascade）反应，即催化某一步反应的蛋白质由上一步反应的产物激活或抑制。 （三）信号转导途径具有通用性与特异性
信号转导途径的通用性，是指同一条信号转导途径可在细胞的多种功能效应中发挥作用，如cAMP途径不仅可介导胞外信号对细胞的生长、分化产生效应，也可在物质代谢的调节、神经递质的释放等方面起作用，使得信号转导途径呈现出保守、经济的特点，这是生物进化的结果。 （四）胞内信号转导途径可以相互交叉
由于参与信号转导的分子大多数都有复杂的异构体和同工酶，它们对上游激活条件的要求各不相同，而对于其下游底物分子的识别也有差别，使整个信号转导途径之间可相互交叉及影响，形成复杂的信号网络。事实上，每一种受体被活化后通常导致多种第二信使的生成；另一方面，不同种类的受体也可以刺激或抑制产生同一种第二信使，包括Ca2+、DAG 和IP3等。
干细胞的基本生物学特性。
一、干细胞是具有自我更新与分化潜能的未分化或低分化细胞
干细胞具有独特的增殖方式，即非对称分裂（asymmetric division）。干细胞通过非对称分裂产生与一个与母代细胞完全相同的子代细胞，以保持干细胞稳定；同时还产生过渡放大细胞（TA细胞），再由过渡放大细胞经过若干次分裂，最终产生分化细胞。
二、干细胞具有区别于其他类型细胞的重要生物学特征 （一） 干细胞具有“无限”的自我更新能力
（二）多向分化潜能是干细胞的另外一个主要特征 （三）干细胞具有未分化或低分化特性
干细胞的来源和组织类型不同决定其独特的生物学特征 （一）胚胎干细胞表达特征性的基因产物和表面标记分子 （二）组织干细胞具有组织定向分化能力和特定组织定居能力 组织干细胞具有分化的可塑性 组织干细胞分化的可塑性及其意义。
组织干细胞跨系谱甚至跨胚层分化的潜能，称为组织干细胞的可塑性(plasticity) 。可能机制主要包括：1.组织干细胞的来源2.组织干细胞的转分化和去分化3.组织干细胞的多样性4.细胞融合
目前对组织干细胞可塑性的认识还不够深入，尚需建立组织干细胞的分离、纯化和功能鉴定的成熟技术和体外维持组织干细胞未分化状态的模型。因此，上述发生机制主要处于理论讨论和假说阶段，存在一定的争议，组织干细胞可塑性的机制和生物学意义还有待进一步的研究。 细胞工程在细胞生物学研究中的作用。
在未来的发展中，细胞工程在整个生命科学中的地位和作用将会日趋明显。因为生命科学有一个强调“多层面整合和时空特性”的发展趋势，其研究体系和技术平台的发展需要细胞工程技术的参与。而且，细胞生物学的发展非常迅速，必然会在若干领域（如与临床疾病防治方面）中产生大量的新知识和新理论，因此也需要通过细胞工程使这些新信息转化为具有实用价值的细胞或细胞相关产品。当然，随着细胞生物学和生命科学中其他相关学科的发展，细胞工程的各种技术体系也会得到快速的发展。
通过《细胞生物学》课程学习，你在医学科学研究方面有何感想？
细胞生物学广泛地利用相邻学科的成就，在技术方法上是博采众长，凡是能够解决问题的都会被使用。例如用分子生物学的方法研究基因的结构，用生物化学、分子生物学的方法研究染色体上的各种非组蛋白和它们对基因活动的调节和控制或者利用免疫学的方法研究细胞骨架的各种蛋白（微管蛋白、微丝蛋白、各种中等纤维蛋白）在细胞中的分布以及在生命活动中的变化。起源于分子遗传学的重组DNA技术和起源于免疫学的产生单克隆抗体的杂交瘤技术，也成了细胞生物学的有力工具。显然，一种方法所解决的问题不一定属于原来建立这一方法的学科。例如用分子生物学的方法解决了核小体的结构，严格地说这应是形态学的范畴。这样的例子并不少见，在这里学科的界限也被抹掉了。也许可以说细胞核移植、微量注射和细胞融合是细胞生物学自身发展起来的方法，但是用这些方法进行的实验往往也需要其他方法配合来做进一步分析。 从细胞的分化及其调控来认识“肿瘤细胞经诱导分化后可以改邪归正”。 肿瘤细胞可被诱导分化为成熟细胞。
肿瘤细胞可以在高浓度的分化信号诱导下，增殖减慢，分化加强，走向正常的
终末分化。这种诱导分化信号分子称为分化诱导剂。 分化诱导剂对肿瘤的这种促分化作用，称为分化诱导作用。
如：可利用维甲酸对肿瘤细胞的诱导分化作用治疗人急性早幼粒细胞白血病。 从细胞的分化及其调控来认识“肿瘤细胞可能起源于未分化或微分化的干细胞”。 肿瘤细胞群体大致可分为四种类型：
干细胞：是肿瘤细胞群体的起源，具有无限分裂增殖及自我更新能力，维持整个群体的更新和生长；
过渡细胞：它由干细胞分化而来，具备有限分裂增殖能力，但丧失自我更新特征；
终末细胞：是分化成熟细胞，已彻底丧失分裂增殖能力；
G0期细胞：是细胞群体中的后备细胞，有增殖潜能但不分裂，在一定条件下可以更新进入增殖周期。
大量证据表明，肿瘤起源于一些未分化或微分化的干细胞，是由于组织更新时所产生的分化异常所致。