(2) 树突: 短分支的突起. 树突的功能是接受刺激, 传入刺激.
(3) 轴突: 每个神经元, 一般只有一条轴突. 轴突可以伸得很长. 所以, 人的神经元可长达 1m. 鲸的神经元可达 10m. 轴突外面常包着充满磷脂的髓鞘. 轴突的主要功能是传出神经冲动.
(4) 突触: 轴突的末梢有若干分支, 每个分支的末端膨大形成小球状, 这是神经元传出神经冲动的终端; 通常, 在小球后面, 紧紧靠着另一个神经元的树突或细胞体. 或紧紧靠着一个效应细胞 (例如肌肉细胞或腺细胞) 的细胞膜.
53．什么是突触？电突触和化学突触各有何特征？高等动物中是否不存在电突触？ 答：突触: 神经元的轴突末端与另一神经元的接受表面共同形成的结构, 大多是树突.
电突触: 仍以引起后面的细胞产生动作电位方式, 使神经冲动传播下去, 这种情况下的突触称为电突触. 电突触的前后两层细胞膜之间间隙甚小, 不足 2nm. 可以逆向传递.
化学突触: 神经元在突触处释放化学物质, 称为神经递质. 突触后细胞的细胞膜上有特殊受体, 与神经递质特异结合而使神经冲动的信号传播下去. 这种情况下的突触称为化学突触. 化学突触间隙约为 20nm. 不能逆向传递.
54．什么是神经递质？最早发现的神经递质是什么？目前发现有哪几类神经递质？
答：迄今已发现的神经递质已有十几种, 大多数是一些小分子. 还发现一些小肽类物质, 作用于神经细胞. 调节神经细胞对神经递质的感受性, 称为神经调节物. 神经递质由突触前细胞释放, 通过受体作用于突触后细胞, 引起突触后细胞的反应.（第一种发现的神经递质——乙酰胆碱）
55．什么是动作电位？什么是静息电位？ 答：静息电位: 神经元在静息状态中, 即未接受刺激, 未发生神经冲动时, 细胞膜内积聚负电荷, 细胞膜外积聚正电荷, 膜内外存在着 -70mV 的电位差.
造成静息电位的原因很多, 其中一个主要原因是细胞膜上存在 Na+, K+ - ATP 泵. 这是一个具有 ATP 水解酶活性的蛋白质. 每水解一个 ATP 分子, 可将 3 个 Na+ 泵向膜外, 同时将 2 个 K+ 泵向膜内.
动作电位: 当神经细胞受到刺激时, 细胞膜的透性急剧变化, 大量正离子 (主要是 Na+) 由膜外流向膜内, 使膜两侧电位由 -70mV 一下子跳到 +35mV, 这就是动作电位. 动作电位的产生, 意味神经冲动的产生.
56．怎样产生动作电位？动作电位如何传播？是否有方向性？ 答：动作电位的产生和传播具有以下特点:
“全或无”: 刺激强度不够, 不产生动作电位, 刺激达到或超过有效强度 (阀值), 动作电位恒定为 -35mV.
快速产生与传播: 动作电位的产生很快, 大约仅需 1ms 时间. 动作电位一经产生, 很快从刺激点向两侧传播, 传播速度可达 100m/s.
不应期: 产生动作电位需 1ms, 再加上恢复到原来静息电位状态需 3-5ms, 所以在一个刺激作用后, 直至恢复到静息电位状态, 共需 4-6ms, 这段时间内, 神经细胞对新的刺激无反应, 称为不应期.
57．细胞如何接受脂溶性激素的信号？
答：脂溶性激素包括性激素 (固醇类), 肾上腺皮质激素, 甲状腺素.
固醇类激素的受体在细胞质或细胞核内. 固醇类激素直接进入细胞, 和受体结合. 受体活化后, 能结合到 DNA 的特定位置, 调节基因表达. 固醇类激素的受体又被称为转录调节因子.
58．细胞如何接受水溶类激素的信号？
答：水溶性激素包括胰岛素 (肽类)、肾上腺素 (氨基酸衍生物).
肾上腺素与位于细胞膜上的受体相结合. 活化后的受体推动腺苷酸环化酶的活化,在该酶的催化下, 产生出环状腺苷酸 cAMP. cAMP 再推动后面许多反应, 使细胞出现总效应, 最后使血糖上升.
59．什么是第二信使？第二信使的特征是什么？cAMP是什么？有什么生理功能？ 答：第二信使:
(1) 在激素作用下, 胞内最早反应出浓度变化; (2) 能够推动后续反应; (3) 浓度一旦升高, 能很快恢复, 准备应后一个刺激. 第二信使举例: cAMP, cAGP, Ca2+ 等. CAMP：中文名字为环腺苷酸.
功能是在细胞膜内传递信息. 通常, 当细胞膜上的受体接受细胞外信号分子作用后, 首先推动细胞内产生 cAMP, 再由 cAMP 推动下信号传递反应, 还有使激素效应放大的作用, 所以 cAMP 又被称为第二信使或胞内信使.
60．什么是细胞膜的钠钾ATP泵？有什么生理意义？ 答：钠钾ATP泵：是具有ATP水解酶活性的蛋白质，每水解一个ATP能够将3个钠离子泵向膜外，同时将2个钾离子泵向膜内。 生理意义：维持静息电位。
61．什么是转录因子？有什么生理意义？
答：细胞信号因子, 即某种蛋白质定在磷酸化之后变得活化起来, 可以与 DNA 结合, 调节基因转录, 或者是一个酶在磷酸化之后活性大增改变细胞乃至整体状态.
第八讲免疫
62．什么是非特异性免疫？有何特点？举例说明。
答：非特异性免疫: 机械阻挡 (皮肤、粘膜), 吞噬细胞, 发热反应 (炎症、全身发烧), 干扰素. 反应较快, 不具特异性.
举例：吞噬细胞的作用，炎症反应与发热现象。
63．什么是特异性免疫？有何特点？举例说明。
答：特异性免疫：免疫活性细胞. 反应较慢, 具特异性。
举例：体液免疫、细胞免疫
64．人体的两道防线指什么？简述相关诺贝尔奖项的人员与其研究内容。 答：人体的两道防线值的是人体面对病原物的入侵出现的两类免疫反应。
2011年诺贝尔生理学或医学奖（PPT8.1第4页）： 博伊特勒和霍夫曼 斯坦曼
65．人类的免疫器官有哪些？免疫、细胞免疫与体液免疫分别指什么？ 答：人体免疫器官包括以下各部分: (1) 骨髓: 各种血细胞生成的场所. (2) 胸腺: T-淋巴细胞成熟的场所. (3) 脾脏: 贮存淋巴细胞的场所.
(4) 淋巴结和淋巴管: 构成淋巴细胞贮存运输系统. 依靠抗体的免疫称为体液免疫.
而依靠 T 细胞的免疫称为细胞免疫.
66．说明免疫细胞中的B细胞与T细胞来源与功能的异同？
答：来源：B 细胞 (淋巴结、脾脏) 和 T 细胞 (体液) 均来源于骨髓. B 细胞在骨髓中成熟, 而 T 细胞在胸腺中成熟. 功能：共同点:
(1) 特异性地识别抗原.
(2) 在抗原刺激下活化起来, 分化、增殖.
(3) 发挥特异的免疫应答效应, 产生抗体, 产生因子, 直接攻击“变坏”细胞. 不同点：B 细胞的功能主要为体液免疫, 而 T 细胞的功能主要为细胞免疫.
67．T细胞分为哪几类？分别有什么作用？ 答：T 细胞可区分为:
Tc: 细胞毒T细胞, 有杀伤力, 分泌细胞毒素使靶细胞死亡; TH: 协助T细胞, 帮助所有免疫细胞提高它们的战斗力; Ts: T 调节T细胞, 抑制其它免疫细胞的活动.
68．抗体的基本结构是什么？抗原与抗体的特异结合有哪几种方式？
答：抗体是由四条肽链组成的蛋白质分子, 轻链为可变区, 重链为可变区、补体结合区. 结合方式：
(1) 中和反应: 抗体结合抗原以便吞噬细胞吞噬.
(2) 聚集反应: 抗体是双价的, 可以使抗原聚集, 以便吞噬.
(3) 沉淀反应: 抗体结合后, 使可溶性抗原大分子沉淀, 以便吞噬.
(4) 活化补体: 抗体结合在细菌细胞表面, 结合并活化一系列补体, 活化了的补体分子在细菌细胞膜上打个洞, 使后者裂解死去. (补体是存在于血液中的一组蛋白质, 参与免疫反应)
69．抗体是人体的第几道防线的“武器”？由什么细胞分泌？如何发挥作用？
答：抗体属于人体的第三道防线，由B细胞分泌。抗体与抗原形成特异结合, 再通过下列反应消灭抗原:
(1) 中和反应: 抗体结合抗原以便吞噬细胞吞噬.
(2) 聚集反应: 抗体是双价的, 可以使抗原聚集, 以便吞噬.
(3) 沉淀反应: 抗体结合后, 使可溶性抗原大分子沉淀, 以便吞噬.
(4) 活化补体: 抗体结合在细菌细胞表面, 结合并活化一系列补体, 活化了的补体分子在细菌细胞膜上打个洞, 使后者裂解死去. (补体是存在于血液中的一组蛋白质, 参与免疫反应) (5) 杀伤细胞激活.
70．巨噬细胞是人体的第几道防线？在免疫系统中起那些作用？
答：巨噬细胞属于人体的第二、三道防线，在免疫系统中起抗原呈递细胞 (APC ) 的作用,还可以处理消化与抗体结合的抗原。
71．什么是抗体产生的克隆选择学说？设计试验证明或者推翻这个学说。
答：克隆选择学说: 免疫细胞会对付千变万化的抗原, 是因为免疫细胞表面有特异结合抗原的受体. 身体内储有千千万万种各带不同受体的免疫细胞, 每种抗原刺激从中选择活化一种.
设计实验：PPT8.2第28页
72．什么是杂交瘤细胞？简述单克隆抗体的制备过程。
答：杂交瘤细胞是在制备单克隆抗体过程中，用骨髓瘤细胞和B细胞融合而成的细胞。
单克隆抗体的制备过程： (1) 注射抗原.
(2) 取出脾脏分离淋巴细胞, 淋巴细胞不断增殖. (3) 细胞融合 - 未融合细胞死去, 杂交的可以生长. (4) 单个细胞分离培养. (5) 检测单克隆抗体专一性.
73．举例说明人工自动免疫与人工被动免疫有何不同？ 答：人工自动免疫是指让机体自己产生免疫，一般注射抗原性物质比如灭活的病毒或者灭活的细菌，让机体自己产生抗体。作用时间较长。而人工被动免疫是指给机体直接注射抗体，让机体有暂时的免疫能力。作用时间较短。
74．举例说明免疫方法在生命科学实验中的应用。 答：免疫技术用作研究手段:
(1) 亲和层析: 利用抗原 / 抗体专一性结合原理, 从各种杂蛋白中分离目的蛋白. (2) 酶联免疫吸附法 (ELISA): 专一性检测微量蛋白质 (10-9g). 专一性强, 灵敏度高.
(3) 单克隆抗体: 随着在研究上应用日益广泛, 对抗体的数量和质量 (专一性) 要求越来越高. 数量多 - 传统的实验动物马、兔等免疫不方便. 质量高 - 大动物免疫难以做到单克隆.
75．人类感染流感的过程中，免疫系统如何一步一步开展工作并最终战胜病毒的？
答：病毒进入机体后，能刺激人体的巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生内源性干扰素。干扰素具有广谱抗病毒作用，它能诱生抗病毒白蛋白来阻断新病毒的产生，故有阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞则一刻不停地在血循环中承担着“巡逻”任务。一旦发现有不正常的细胞，立即能释放穿孔素等将它们杀死。被病毒感染的宿主细胞属不正常细胞，因此亦在NK细胞攻击范围之内。病毒逃脱了第二道防线抵御后，就面临第三道防线。这就是特异性体液免疫和细胞免疫。它们在对抗病毒感染中各有特定作用。特异性抗体可以中和存在于宿主细胞外的病毒。抗体与病毒结合后，病毒就不能与易感染细胞表面的相应受体结合而进入细胞，并且随后这些抗体和病毒的结合物就被吞噬细胞吞噬降解。对已进入易感染细胞的细胞内病毒，则需要细胞免疫中的CD8 CTL细胞完成清除任务。首先CTL细胞与病毒感染细胞靠近并相互接触，然后CTL细胞放出穿孔素、粒酶等生物活性物质，再后CTL细胞离开，最后病毒感染细胞破裂死亡，释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。因此病毒感染类疾病都要靠人体自身的免疫力最终消灭病毒，获得康复。
第九讲朊病毒（普列昂）
76．什么是病源物的柯赫法则？查阅相关资料，简述人类认识SARS病毒和H7N9病毒过程中如何应用柯赫法则的。
答：柯赫法则(Koch postulates)又称证病律，通常是用来确定侵染性病害病原物的操作程序。柯赫法则(Koch's postulates)包括:
1 在每一病例中都出现相同的微生物，且在健康者体内不存在;
2 要从寄主分离出这样的微生物并在培养基中得到纯培养(pure culture); 3 用这种微生物的纯培养接种健康而敏感的寄主，同样的疾病会重复发生; 4 从试验发病的寄主中能再度分离培养出这种微生物来。
如果进行了上述4个步骤，并得到确实的证明，就可以确认该生物即为该病害的病原物。 如何应用：记住柯赫法则就好了
77．主要的病原物有哪几大类？举例说明各种病原物的大小和特点。
答：细胞形态生物：低等生物、原生动物、细菌、真菌、立克次氏体、衣原体； 非细胞形态生物：病毒
78．什么是病毒？有哪些主要的特征，讨论病毒是否属于非生物。简述噬菌体侵染细菌的过程。
答：病毒是非细胞形态微生物, 病毒没有细胞结构.
病毒是活细胞内专性寄生的生物, 病毒繁殖 (复制) 在宿主细胞内进行.
最简单的病毒只有蛋白质分子和核酸分子组成, 称为核衣壳。有些结构复杂的病毒, 还有胞膜包在核衣壳外面. 噬菌体侵染细菌的过程： (1) 附着 - 识别过程.
(2) 侵染 - 病毒核酸进入宿主细胞.
(3) 复制 - 复制病毒核酸, 合成病毒外壳蛋白质. (4) 组装 - 形成一批子代病毒粒子.
(5) 裂解 - 寄主细胞破裂, 释出病毒粒子.
79．什么是“朊病毒”？“朊病毒”是否是病毒？“朊病毒”疾病的转播和患病特征有哪些？ 答：（朊病毒）普里昂是一种病原物, 是蛋白质类的感染颗粒.，朊病毒属于蛋白质病毒，只有蛋白质没有核酸。
“朊病毒”疾病的转播和患病特征：朊病毒病是由PrP引起的疾病，可以是遗传性的，也可以是传染性的或散发的，其特征是致死性中枢神经系统的慢性退化性疾病。
80．查阅资料分析在“朊病毒”的发现过程中做出贡献的人物和他们的事迹。
答：1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，魏斯曼等人对其逐步完善。
81．简述朊病毒的致病机理。
答：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。