图2：脑血管压力的自动调节
CO2的脑血流量调节： 在正常PaCO2范围内， 脑血流量对动脉血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1 mm Hg，脑血流量将相应增加或减少2 ml / 100g /min。CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的pH，造成毛细血管的阻力血管的pH依赖性的收缩。控制性的过度通气可使PaCO2降至20 mm Hg或更低，此时脑血流量急剧的减少，可能降至缺血的水平。长时间的过度通气治疗价值有限，甚至是有害的；并且，过度通气所导致的脑血流量及脑血容量的减少是短暂的。严重颅脑创伤的病人，因脑血管的CO2调节功能的受损，过度通气对降低脑血容量的作用非常有限。
代谢性的脑血流量调节：临床的“巴比妥昏迷（Barbiturate coma）”治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存在，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能。
从临床治疗的观点出发，存在这样一种理想的治疗方法，也就是通过药物的方法来达到这样一个目的：减少脑血容量的同时，尽可能的避免脑血流量的减少。脑静脉系统占有70%的脑血容量，因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管，而对毛细血管的阻力血管端的作用极小；并且，在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥作用。
病理损伤时脑容量调节的紊乱
如上所述，正常的生理状态下，脑容量的调节主要依赖于血脑屏障的低液压传导、低通透性、以及溶质的高渗透压（主要是晶体渗透压），而此时毛细血管的静水压对调节脑容量的作用非常有限。但在病理状态下，血脑屏障结构的受损，情况就完全不同。假若血脑屏障允许所有的溶质，包括大分子的物质，如蛋白的跨毛细血管的水转运存在，且转运的趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间的静水压差；或者血脑屏障类似于机体的其它组织器官，允许小分子溶质、而不是大分子物质通过脑毛细血管转运水分。在上述这些情况下，毛细血管内外水分的流动取决于静水压与胶体渗透压之差，即符合Starling 定理（Starling equilibrium）。脑血管压力调节功能受损时，脑毛细血管的静水压跟随于体循环的血压波动。
目前仍未能找到一种技术方法，适用于定量测定脑毛细血管静水压的数值，以及脑毛细血管静水压对跨毛细血管水转移的作用。但有一种实验模型可模仿血脑屏障受损达到这么一种程度：类似于机体的其它组织器官，允许小分子溶质、而不是大分子物质通过脑毛细血管转运水分。去神经的猫骨骼肌体积描记仪实验，可用于定量研究组织的静水压与动脉血压对跨毛细血管水交换的作用。
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图3：脑组织的血管床
图3表示脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图：在这一实验情况下，脑组织压力（Brain tissue pressure, Ptissue）的增加造成血管床出口端存在一个被动的静脉流出道阻力（Venous outflow resistance, Rout），这一阻力的大小直接取决于脑组织压力（Ptissue）与静脉流出道压力（Venous outflow pressure, Pv）之差，随着脑组织压力（Ptissue）缓慢的增加，且刚好超出静脉流出道的压力（Pv），静脉流出道阻力（Rout）开始增加。在静脉流出道阻力（Rout）的上游，大静脉的压力（The pressure in large veins, Pout）伴随于脑组织压力（Ptissue）的增加而增加，但还未出现静脉的塌陷。压力经静脉阻抗（Venular resistance, Rv）后出现下降，此时，毛细血管的静水压（Hydrostatic capillary pressure, Pc）跟随脑组织压力（Ptissue）的增加，而呈现出90%比率的增幅。因此，脑组织压力（Ptissue）的增加，跨毛细血管的静水压（Transcapillary hydrostatic pressure, Pc - Ptissue）下降，导致经毛细血管的液体吸收效应。
图4显示脑组织压力（Ptissue）对跨毛细血管的液体交换量（?Vol）、Pc、Pout、以及脑血流量（Cerebral blood flow, Q）的影响。在这一实验中动脉血压维持在115 mm Hg，因为脑血管的压力自动调节受损，随着脑灌注压的降低（PA - Ptissue），脑血流量（Q）减少，反之亦如此。跨毛细血管静水压的降低（Pc - Ptissue），导致脑组织液的吸收增多（?V的减少）。
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图4：脑组织压力的影响
图5：体循环血压的影响
图5显示体循环的血压（Arterial blood pressure, PA）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以及跨毛细血管的液体交换量（?Vol）的影响。在这一实验中脑组织压力（Ptissue）维持在20 mm Hg，动脉血压从95 mm Hg升至115 mm Hg、或降至75 mm Hg。因为脑血管的压力自动调节受损，脑灌注压的变化将对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）产生直接的，平行性的影响。又因为脑组织压力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛细血管静水压（Pc）的升高，导致跨毛细血管静水压（Pc - Ptissue）的增加，造成经毛细血管流出的液体增多（?Vol的增加）。
这一实验的临床意义在于：颅脑创伤后，若存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。伴随有受损的血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。正如下述的的讨论，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，而导致脑组织含水量的增多。
脑水肿（Brain edema）的概念
脑水肿（Brain edema）：是指脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。然而，脑组织血管床的扩张（即充血）也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。但实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。脑水肿可由各种颅内疾病或全身性疾病引起，又存在于这些疾病的病理生理过程中，并使病情进一步发展和恶化。
在临床上充分认识急性脑水肿是血管源性水肿（血脑屏障通透性改变）和细胞毒性水肿并存是一个统一的病理生理变化过程这一点具有重要的意义。
虽然颅骨对脑组织有极好的保护作用，但由于其骨性特点却不能容纳额外增加的容量。颅内压( Intracranial pressure, ICP )增高是指ICP ? 20 mm Hg，持续时间 ? 5 min。在发生脑水肿时，颅内容量的明显增加将导致颅内压增高，后者会明显降低脑灌注压，使脑组织发生缺血缺氧，脑缺血继而引发血管舒张通路自我调节机制作用的开启以期维持正常脑血流量，然而，血管的舒张同时会引起颅内血容量的增加，进而加重脑水肿并导致颅内压进一步升高，反过来又降低脑灌注压，加重脑缺血缺氧，从而形成一种恶性循环，最终导致脑疝发生而危及病人的生命。
颅内高压的外科治疗 — 生理学方面
大脑是被保护在一个坚硬的骨性颅腔内，颅内的容量（Vintracran）如Monro-Kellie
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定律（Monro-Kellie Doctrine）所述，由脑血容量（Vblood）、脑组织（Vbrain）、脑脊液（VCSF）、以及有占位效应的颅内病灶（Vmass lesion），如颅内血肿构成（如图6）：
Vintracran = Vblood + Vbrain + VCSF + Vmass lesion
颅内任一组分体积的增大，是以其它组分体积的缩小为代价的。颅内高压的所有外科及非外科治疗，均是针对缩小一个或多个颅内组分的体积。其中外科的治疗包括：有占位效应的颅内病灶的清除、脑脊液的引流、以及对一些选择的病例，进行大骨瓣切除以增大颅腔的容积。
图6：颅内容量的构成
Vmass lesion + Vmass lesion
对重型颅脑创伤的初期救治中，极早的清除有占位效应的颅内病灶（如颅内血肿）是非常重要的救治措施。在美国脑创伤基金会（US Brain Trauma Foundation）所规范的治疗中，对持久性颅高压，可给予脑脊液的引流，但该治疗方法存有危险性。对严重颅高压的救治，进行大骨瓣切除以增大颅腔的容积，可作为最后的挽救性治疗措施之一。
但必须明确的是，所有上述的外科治疗都将导致这么一个副作用：脑组织的压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力（Ptissue）的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。实际上，许多神经外科医生是非常熟知这一副作用：在颅内血肿清除后，观察到ICP的渐进性的升高；脑室的CSF
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引流有时会导致脑室的塌陷。因此，从生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。
颅内高压的非外科治疗—生理学方面 脑组织液经毛细血管的吸收
颅内高压的非外科性治疗主要针对于促进脑组织液经毛细血管的吸收—控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，但不主张持续性使用这些脱水剂。一系列的实验研究表明，重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。最近有关甘露醇用于急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，并无有益的治疗作用。在隆德概念的脑容量控制治疗中，主要强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。
降低脑毛细血管的静水压，可通过适当降低平均动脉压（MAP）、以及增加毛细血管的收缩。但上述的治疗措施可能造成脑局部的血流量减少的潜存危险，尤其是脑易损区域的继发性损害。这一治疗矛盾，可用床旁局部脑代谢监测方法，也就是脑微透析法（Intracerebral microdialysis），进行有效的监控。
降低平均动脉压（MAP），可通过减少机体的循环血量，或对循环血量正常的病人进行控制性的血管扩张。理论上要求这种血管扩张剂主要扩张外周血管，而不扩张脑血管。?1受体阻断剂（美托洛尔，Metoprolol）?2受体兴奋剂（可乐定，Clonidine）就非常适宜达到这种治疗要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。使用Metoprolol + Clonidine， 对正常血容量的病人控制性降低MAP在生理范围内。要进一步的降低脑毛细血管的静水压，可通过缩血管药物来实现。
降低血脑屏障的通透性
对肿瘤性脑水肿、感染性脑水肿，糖皮质激素具有修复血脑屏障通透性的治疗作用。最近有研究表明，持续静脉输注小剂量的前列环素（Prostacyclin）可降低血脑屏障的通透性，并可改善脑微循环的作用。
降低脑血容量
控制性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造成脑毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以牺牲脑血流量为代价的。消炎痛（Indomethacin）也有类似的作用，在动物实验中发现，消炎痛在降低颅内高压的同时，也导致了脑的缺血。临床上理想的治疗药物，应是主要收缩脑静脉的血管，而对脑毛细血管的前阻力血管的收缩作用甚微。
二氢麦角胺（临床用于偏头痛治疗的药物，Dihydroergotmamine, DHE）具有收
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