【答题要点】①HCO3-直接丢失过多；②固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗；③外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗④肾脏泌氢动能障碍⑤血液稀释，使HCO3-浓度下降；⑥高血钾。 四、论述题
1．剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。
【答题要点】剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血［K+］降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液［H+］降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；③Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血［Cl-］降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 2．临床上测到PH正常，能否肯定该病人无酸碱平衡紊乱？为什么？
【答题要点】血PH值正常可见于 以下几种情况：①酸碱平衡正常；②存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；③存在一种酸中毒和一种碱中毒，两者PH变化相互抵消而正常。 3．试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
【答题要点】高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内 钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时， 细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
4．慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下: pH7.39，
PaCO25.86kPa(44mmHg)， [HCO3-] 26mmol／L, 血[ Na+]142 mmol/L，血[C1-]92 mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡?
【答题要点】 AG增高型代酸合并代碱
（王卫）
第五章 缺 氧
解释
1．Hypoxia
【答案】组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧时，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。 2．PO2
【答案】指物理溶解于血浆内的氧分子所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常值约为13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压（PvO2）正常值约为5.33kPa（40mmHg），PaO2 取决于吸入气氧分压、外呼吸功能状况和静脉血分流入动脉的多少，PvO2取决于PaO2和内呼吸功能状况。 3．CO2 max
【答案】是指在38℃、氧分压为20.0kPa（150mmHg）、二氧化碳分压为5.33kPa（40mmHg）
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的条件下，100ml血液中的Hb所结合氧的最大量。 4．P50 【答案】是指Hb氧饱和度为50％时的氧分压。P50代表Hb与O2的亲和力，正常值约为 3.47～3.6kPa（26～27mmHg）。 5．Cyanosis
【答案】当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、粘膜出现青紫色，则称为发绀。
6．Enterogenous cyanosis
【答案】当亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白。临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被大量吸收导致高铁血红蛋白血症，这种情况称为肠源性紫绀。 7．组织中毒性缺氧
【答案】在组织供氧正常的情况下，由各种原因引起的组织利用氧的能力降低所致的缺氧，称为组织性缺氧。 三、简答题
1．试述贫血患者引起组织缺氧的机制。
【答题要点】 贫血患者虽然动脉氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压低于正常。这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压降低较快，从而导致与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
【答题要点】 氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起的组织利用氧障碍。 3．试述急性低张性缺氧引起肺水肿的的机制。
【答题要点】 ①缺氧导致外周血管收缩使回心血流和肺血流量增多，加之肺血管收缩使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压，引发压力性肺水肿；②严重缺氧出现继发性炎性反应，局部炎性因子增多，加之肺动脉高压，导致血管内皮损伤和血管通透性增加，引起通透性肺水肿。 四、论述题
1．缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?
【答题要点】分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
各类型缺氧的血氧变化 各型缺氧 动脉血氧分压 动脉血氧容量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧差 ——————————————————————————————————————— 低张性缺氧 ? ?? ? ? ?? 血液性缺氧 ? ?? ? ? ? 循环性缺氧 ? ? ? ? ? 组织性缺氧 ? ? ? ? ?
?下降 ?升高 ?正常
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2．缺氧引起肺血管收缩的体液因素有哪些?它们之间的相互关系如何？
【答题要点】 ①缺氧可使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类；②它们两者的关系是前者介导血管收缩增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。③缺氧时以缩血管物质增多占优势，使肺小动脉收缩。
3．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义。
【答题要点】 机制：①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带正电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。②2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸，其增多可使红细胞pH下降，而pH下降通过Bohr效应，使血红蛋白与氧的亲和力下降。 意义：2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积， 2,3-DPG生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa（60mmHg）以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱和度明显下降，使之失去代偿意义。
（郑绿珍）
第六章 发 热
二、名词解释题
1．fever
【答案】 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)时，就称之为发热。 1． 过热
【答案】调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。 3．发热激活物
【答案】 作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 4．endogenous pyrogen
【答案】产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热原。 三、简答题
1．体温升高就是发热吗? 为什么?
【答题要点】 体温升高并不都是发热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。 2．发热激活物包括哪些物质?
【答题要点】 发热激活物包括外致热原和某些体内产物。①外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；②体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。 四、论述题
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1．发热的基本发病环节。
【答题要点】 发热时，发热激活物作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放，EP再经血液循环到达颅内，在POAH或OVLT附近，引起中枢发热介质的释放，后者相继作用于相应的神经元，使调定点上移。由于调定点高于中心温度，体温调节中枢乃对产热和散热进行调整，从而把体温升高到与调定点相适应的水平。在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。
2．试述体温上升期的体温变化及其机制。
【答题要点】 在发热的开始阶段，由于正调节占优势，故调定点上移，此时，原来的正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少，同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。
寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，寒战是由下丘脑寒战中枢的兴奋引起的，中枢发出的冲动经脊髓侧索的红核脊髓束和网状脊髓束传导到运动神经元，由此发出冲动到运动终板，进而引起肌肉节律性收缩。因竖毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。此期由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。此期的热代谢特点是：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。
（金可可）
第九章 应 激
解释
1. stress
【答案】 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 2. stressor
【答案】 凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。 3. general adaptation syndrome, GAS
【答案】 GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。 4. acute phase protein, AP
【答案】 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。 5. heat-shock protein, HSP
【答案】 是指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。 三、简答题
1. 什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
【答题要点】 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。 2. 何为应激原？可分为那几类？
【答题要点】 凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。
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3. 应激的主要神经-内分泌反应有哪些？
【答题要点】 ①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋；③其它激素变化，如胰高血糖素、ADH等升高，胰岛素降低等。 4. 简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
【答题要点】 ①促进糖异生，升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎、抗过敏。 四、论述题
1. 试述全身适应综合征的概念和分期及特点。
【答题要点】GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
①警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
②抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。
③衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
2. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本中枢效应有哪些？
【答题要点】 中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH和ACTH，特别是CRH，它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。CRH的功能：①刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌；②调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等；③促进内啡肽的释放；④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。
3. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
【答题要点】 外周效应： GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。不利影响：①抑制免疫反应；抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。 4. 热休克蛋白的来源和功能有哪些？
【答题要点】 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：①主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除；②可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
5. 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？
【答题要点】交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。防御意义主要表现在：①心率加快、心收缩力加强、提高血压，有利于保证心、脑、骨骼肌的血供。②抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖；促进脂肪分解，保证了应激时机体对能量需求的增加。③支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。④儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用，使机体动员更广泛。不利影响方面：①外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。②儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。③过多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。
（宋张娟）
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