第十章 缺血-再灌注损伤
名词解释题
1．缺血-再灌注损伤
【答案】 部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。 2．自由基
【答案】 自由基是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 3．活性氧
【答案】 一类由氧形成的，化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质称为活性氧。包括氧自由基和非自由基的含氧物质。 4．钙超载
【答案】 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 三、简答题
1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
【答题要点】 ①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。 2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
【答题要点】 缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。
3．简述自由基的损伤作用。
【答题要点】 自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白的功能；③促进自由基及其它生物活性物质生成；④减少ATP生成。（2）抑制蛋白质功能（3）破坏核酸及染色体。 4．简述缺血再灌注损伤的防治原则。
【答题要点】 ①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④减轻钙超载。 四、论述题
1. 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca超载的机制？
【答题要点】 缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）Na/Ca交换异常：①细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活；②
++2+2+
细胞内高H对Na/Ca+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白的
2+
间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加；②线粒体及肌浆
2+2+
网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca泵功能障碍，摄Ca减少。
2+
2. 论述Ca超载引起缺血-再灌注损伤的机制?
2+
【答题要点】 细胞内Ca浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①线粒体功能障
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+
2+
+
+
2+
2+
碍；②激活多种酶；③缺血再灌注性心律失常；④促进自由基生成；⑤肌原纤维过度收缩。
（倪世容）
第十一章 休 克
、名词解释题
1. shock
【答案】 由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
2．hypovolemic shock
【答案】由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤等。在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。
3．全身炎症反因综合征（SIRS）
【答案】 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 4. 多器官功能障碍综合征(MODS)
【答案】 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 三、简答题
1．简述休克的分类？
【答题要点】 ①按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；②按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；③按血流动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。 2．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
【答题要点】 在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。 3．什么是休克病人的“自我输液”？
【答题要点】 在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
4．简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。 【答题要点】 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。
5．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
【答题要点】 一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。 四、论述题
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1．试述休克早期微循环的改变及其机制。
【答题要点】 微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。
微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素Ⅱ等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。
2．试述休克进展期微循环的改变及其机制。
【答题要点】 微循环的改变：特征是淤血。休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。
微循环改变的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一；③血液流变学的改变：休克Ⅱ期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤；④内毒素等的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。
3．为什么休克晚期会发生DIC？
【答题要点】 休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。特别是感染性休克，病原微生物与毒素直接和(或)通过单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重的创伤性休克，组织因子入血，直接启动凝血过程；异型输血引起溶血也容易诱发DIC。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。
4．动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？
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【答题要点】 不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：①血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。平均动脉压在55～140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。②“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。③“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。④交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。
（金可可）
第十二章 弥散性血管内凝血
、名词解释题
1．弥散性血管内凝血
【答案】 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。
2. 裂体细胞
【答案】 在DIC出现溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
3. 微血管病性溶血性贫血
【答案】 微血管病性溶血性贫血是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。在DIC早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。除上述机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎，也是形成裂体细胞的原因之一。 三、简答题
1．DIC的临床特征。
【答题要点】 ①出血；②休克；③器官功能障碍；④微血管病性溶血性贫血。
2．试述DIC患者发生出血的机制。
【答题要点】 ①各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；②纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白降解，同时纤溶酶还可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之进一步减少；③FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
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3．试述影响DIC发生发展的因素。
【答题要点】 ①单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓；②不恰当应用纤溶抑制剂（如6-氨基己酸），过度抑制了纤溶系统，导致血液粘度增高；③肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调；④血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人；⑤微循环障碍。 四、论述题
1．试说明休克与DIC之间的相互关系。
【答题要点】 （1）休克可引起DIC ①休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统；②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮；③血液流变学改变：流速↓、血粘度↑、血细胞血小板聚集；④应激反应→高凝状态；⑤TXA2与PGI2失衡；⑥MC障碍。（2）DIC可引起休克 ①回心血量↓：a.微血栓阻塞微血管；b.出血；c.微血管通透性↑。②冠脉内血栓形成引起心功能障碍；③外周阻力↓：a.激肽↑；b.补体↑；c.FDP↑。 2．试述DIC的发生机制。
【答题要点】 ①组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等；②血管内皮受损，激活XII，启动内凝。见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等；③血小板被激活，血细胞大量破坏：血小板被激活引起血小板聚集；红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂；白细胞破坏释放出组织因子；④促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。
（倪世容）
第十三章 心功能不全
解释
1．Heart failure
【答案】 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 2．心室顺应性
【答案】 是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），其倒数dp/dv为心室僵硬度。 3．High output heart failure
【答案】此类心衰发生时心输出量较发病前由所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出性心力衰竭。主要由高动力循环状态引起 4．心肌重构
【答案】 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构.功能.数量及遗传表型方面所出现的适应性.增生性的变化称为心肌重构。 5．心脏紧张源性扩张
【答案】 心室容量加大并伴有收缩力赠强的心脏扩张称为紧张源性扩张。根据
frank-starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而赠强。 6．向心性心肌肥大
【答案】 指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚 7．离心性心肌肥大
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