因此，活性污ＰＰ导致吸磷，且吸磷量远大于释磷量。
泥生物除磷过程一般在厌氧与缺／好氧交替的条件下进行。
生物除磷流程如图１所示。图中ＡＤＰ即二磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｄｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ）。
ＤＰＢ的生长，导致吸磷效果下降；亚硝酸盐浓度高
时会完全抑制缺氧吸磷；厌氧区中存在亚硝酸盐时，废水中的聚糖原微生物（ｇｌｙｃｏｇｅｎａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎｇ
需严ｏｒｇａｎｉｓｍｓ，ＧＡＯｓ）增加并与ＰＡＯｓ争夺底物［１４，１５］。
格控制工况，以利于ＤＰＢ顺利地反硝化除磷。
２生物除磷数学模型的发展
图１生物除磷流程
缺氧代谢
通常情况下的吸磷是在好氧状态下进行的，但有研究显示［１１］，ＰＡＯｓ并非全部是专性好氧菌。部分ＰＡＯｓ菌属即反硝化聚磷菌（ｄｅｎｉｔｒｉｆｙｉｎｇｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓｒｅｍｏｖｉｎｇｂａｃｔｅｒｉａ，ＤＰＢ）具有以硝酸盐代替氧气作为电子受体的特性，同样具有除磷作用。随着研究的深入，发现在缺氧条件下（无游离氧，但有硝酸盐存在），ＤＰＢ可降解厌氧贮存的ＰＨＢ，产生ＡＴＰ用于自身生长，完成缺氧吸磷。由于ＤＰＢ能同时实现脱氮和过度吸磷、节省碳源和空气量，且产生的剩余污泥量少，因此，对ＤＰＢ的研究现在越来越多，亦开发了相关的除磷新工艺［１２］。但Ａｈｎ的研究表明［１３］，ＰＡＯｓ以硝酸盐为电子受体比以氧为电子受体产生的能量低４０％，而且缺氧吸磷的速率要低于好氧吸磷，这对于系统的除磷是非常不利的。基于ＤＰＢ反硝化的除磷工艺还存在以下问题：缺氧段的硝酸盐不足会影响
１．３
活性污泥生物除磷工艺的应用和研究促使数学模型包含涉磷反应方程，以完善其对污水生物处理过程的模拟。生物除磷模型是伴随对除磷认识的不断深入而发展的，其中，负责除磷的微生物———ＰＡＯｓ扮演着至关重要的角色。从对ＰＡＯｓ的认识历程角度，可以将除磷模型分为二个阶段：第一阶段的模型描述了ＰＡＯｓ的厌氧释放磷、好氧吸收磷和ＰＡＯｓ的好氧生长，但未考虑其缺氧生长；第二阶段的模型在第一阶段模型的基础上，经过大量实践，充分模拟了ＰＡＯｓ的缺氧生长情况，定量描述了与ＰＡＯｓ缺氧生长紧密相关的ＰＡＯｓ缺氧反硝化和磷摄取的生化反应，提出了相对完善的生物除磷数学模型。２．１第一阶段模型２．１．１ＵＣＴＰＨＯ模型
１９８８年，Ｗｅｎｔｚｅｌ等在三段式Ｂａｒｄｅｎｐｈｏ工艺和ＵＣＴ工艺中采用强化培养ＰＡＯｓ的方法，通过试验观察和对工艺中混合液的试验结果分析提出了ＢＥＰＲ好氧吸收磷的动力学模型［１６，１７］，包括１０个描述ＰＡＯｓ行为特性的反应过程。
该模型认为：厌氧环境（无硝酸盐和氧）中，ＰＡＯｓ将吸收低分子挥发性有机酸并以ＰＨＢ的形式贮存在体内；同时ＰＰ水解，完成释磷过程。试验中发现，ＰＡＯｓ吸收有机酸的行为也可发生在缺氧和好氧环境中，但系统在这两种环境中的有机酸浓度过低，可不考虑。在随后的好氧环境中，ＰＡＯｓ利用厌氧时贮存的ＰＨＢ进行生长，同时磷聚合为ＰＰ，完成好氧磷吸收。此外，该模型采用内源呼吸模式来表述ＰＡＯｓ在好氧和厌（缺）氧的衰减行为，解释了“二次释磷”的现象。但模型未考虑ＰＡＯｓ的缺氧生长情形，认为ＰＡＯｓ不可利用硝酸盐作为外部电子受体。２．１．２ＡＳＭ２模型
国际水质协会（ＩＡＷＱ，现为ＩＷＡ）于１９９５年推出了活性污泥二号模型（ＡＳＭ２）。从ＡＳＭ１模型到ＡＳＭ２模型，最主要的变化是生物量具有了细胞内部结构，其质量浓度描述更加复杂。这也是该模型包含生物除磷过程的前提。
ＡＳＭ２模型沿袭了ＵＣＴＰＨＯ模型对于ＰＡＯｓ的描述，但是考虑到模型实际应用时的简化需要，没有考虑一些有待研究的生物除磷机理。主要特点在于：（１）未描述磷限制条件下ＰＡＯｓ的生长情况，但通过使用ＰＰ的饱和系数和贮存的抑制系数避免了这种
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●环境保护中国资源综合利用第１２期
情况的发生；（２）ＰＡＯｓ的生长模拟为专性好氧过程，并将ＰＡＯｓ的生长与ＰＰ磷的形成分为两个过程；（３）通过引入ＫＭＡＸ（ＸＰＰ／ＸＰＡＯ）来模拟ＰＡＯｓ中ＰＰ贮存的抑制条件；（４）由于对糖原的行为不够了解，未将糖原作为一个独立的参数列入方程中；（５）假定ＰＡＯｓ的衰减产物中可生物降解部分全部转化为可缓慢生物降解ＣＯＤ（ＳＢＣＯＤ）。
在这一阶段的模型中，由于未考虑与ＰＡＯｓ缺氧生长有关的除磷机理，只能模拟ＰＡＯｓ的厌氧释磷和好氧吸收磷，在应用到缺氧池和有大量硝酸盐进入的厌氧池中时，模拟结果总不能令人满意，亟待发展更完善的除磷模型。２．１．３Ｓｍｏｌｄｅｒｓ模型
在Ｗｅｎｔｚｅｌ等提出ＵＣＴＰＨＯ模型不久，Ｓｍｏｌｄｅｒｓ等［１８－２０］通过对ＳＢＲ系统中强化培养的ＰＡＯｓ的试验研究也提出了解释ＰＡＯｓ厌氧、好氧行为特性的模型。该模型明确了糖原对乙酸转化为ＰＨＢ过程的重要性，认为糖原对于ＢＥＰＲ过程必不可少。模型包括
其中，６个独立过程、２个厌氧过程和４个好氧过程。
厌氧条件下ＰＨＢ的形成包含四个生化阶段：乙酸的摄取、聚磷的分解、ＮＡＤＨ２的产生以及ＡＴＰ的形成。Ｓｍｏｌｄｅｒｓ等根据研究结果证实，ＰＨＢ形成所需的还原力来源于糖原的ＥＭＰ氧化，每０．５ｍｏｌ的糖原
好氧条件经ＥＭＰ途径氧化可产生０．２５ｍｏｌ的ＡＴＰ。
下，一部分厌氧时贮存的ＰＨＢ可转化为糖原，这点与试验观察到的现象是一致的。在对微生物衰减过程的解释上，用厌氧、好氧理论取代了ＵＣＴＰＨＯ模型和ＡＳＭ２模型的内源呼吸和菌溶理论。２．２第二阶段模型
１９９０年以来，有关试验中出现缺氧吸收磷现象的报道越来越多。Ｅｋａｍａ和Ｗｅｎｔｚｅｌ也在ＭＵＣＴ系统中发现了ＰＡＯｓ的这一特性。Ｍｉｎｏ，Ｄａｉｇｇｅｒ［２１］和Ｈｅｎｚｅ等开始做相关研究，他们试图通过试验将ＰＡＯｓ的反硝化加入原有模型中。ＢＥＰＲ拓展模型一般通过两种途径来描述ＰＡＯｓ的缺氧反硝化：一是假定存在两种ＰＡＯｓ，一种只能以氧为电子受体，另一种则能以硝酸盐和氧作为电子受体（该假定已被有关试验证实）进行反硝化；另一种途径则假定只有一种ＰＡＯｓ，通过在ＰＡＯｓ好氧反应方程中乘以一个降低因子来模拟缺氧状态下的情况。前一种方式不能说明在好氧环境下，只有一种ＰＡＯｓ占据主导地位的情况，故主流模型均采用后者。Ｂａｒｋｅｒ＆Ｄｏｌｄ［２２］模型、ＡＳＭ２ｄ模型和Ｄｅｌｆｔ［２３］模型就是其中的代表。２．２．１Ｂａｒｋｅｒ＆Ｄｏｌｄ模型