典型生理反应： 刺激
? 低光通量反应（ low influence response, LFR）。
低幅照度反应也称为诱导反应，光敏色素所需要的光能为1～1000?mol/m2，是典型的红光－远红光可逆反应。反应可被一个短暂的红闪光诱导，并可被随后的远红光照射所逆转。在未达到光饱和时，反应也遵守反比定律。
典型生理反应：种子和黄化苗的一些反应，如莴苣种子需光萌发，转板藻叶绿体运动等属于这一类。
? 高光通量反应（high irradiance response, HIR）。
高幅照度反应也称高光照反应，反应需要持续强的光照，光敏色素达到饱和光照，比低幅照度反应强100倍以上。光照时间愈长，反应程度愈大，不遵守反比定律，红光反应也不能被远红光逆转。
典型生理反应：双子叶植物花色素苷的形成，芥菜、莴苣幼苗下胚轴的延长，开花诱导，胚芽弯钩的张开等。
光对生长的植物来说，光敏素还作为环境中红光和远红光的比率的感受器，传递不同光质，调节植物生长发育。如植物叶片叶绿素吸收红光，透过或反射远红光比例提高。特别是植物受到周围植物的遮阴时，有更多的Pfr转化为Pr，光敏色素中Pfr比例下降，植物在这样条件下，被遮蔽植物茎向上伸长速度加快，以获取更多的阳光，这种因其他植物遮蔽而使被遮蔽植物株高增加现象称避阴反应（shade avoidance response），属生态反应。
（二）光敏色素的作用机制
光引起植物的形态建成过程可推断如下：
光首先被光受体(光敏色素）接收，然后产生特定的化学信使物质，信使物质通过信号传递系统，激活效应蛋白，最后启动与光形态建成有关的一系列反应。 光形态建成中光敏色素作用机理，主要有两种假说：
膜作用假说：光敏色素可以通过改变膜透性（膜性质）使植物形态发生变化。快反应，从吸收量子到诱导出形态变化反应迅速，以分秒计。如：含羞草、合欢叶运动 ，转板藻叶绿体运动，反应没有停滞期，反应可逆。如含羞草叶运动。 基因调节假说：光敏素可以通过转绿和翻译水平，调节生理代谢来促进形态建成。慢反应，光量子能过光敏素调节基因转录，包括酶诱导和蛋白质的合成，到生长发育速度，反应缓慢，以小时和天计，反应不可逆。如种子萌发。
1. 膜假说
Hendricks和Borthwick（1967）提出。
主要内容：光敏色素位于膜上，当光敏色素吸收光发生光化学转换时，Pfr直接与膜发生物理作用，从而改变膜的透性、膜上酶的分布，进一步影响跨膜离子流动和酶的活性，最终引起植物形态建成的变化。
红光→Pfr增多→跨膜Ca2+流动→细胞质中Ca2+浓度增加→钙调素活化→肌球蛋白激酶活化→肌动球蛋白收缩运动→叶绿体转动。
棚田效应：红光可诱导离体黄化绿豆根尖的膜产生少量正电荷，因此可使之粘附在带负电荷的玻璃表面。远红光照射可逆转该现象。
与乙酰胆碱有关：红光可提高组织中乙酰胆碱水平，组织中乙酰胆碱水平升高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中，从而形成表面正电势，以致根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上；远红光促使光敏素从远红光吸收型（Pfr）转变为红光吸收型（Pr），致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。
2. 基因调节假说
慢反应：光量子能过光敏素调节生长发育速度，包括酶诱导和蛋白质的合成，反应缓慢，以小时和天计，反应不可逆。如种子萌发。
原理： Mohr（1966）提出.光敏色素接受红光后，Pfr经过一系列过程，即光信号经过传递、放大，通过激活转录因子，活化或抑制某些特定基因，使转录mRNA的速度发生改变(调节其转录)，mRNA翻译成特殊蛋白质（酶），最后
表现出形态建成。
光质→光受体→信号转导组分→光调节基因→光形态建成反应
? 目前研究表明，光形态建成调节因子（constitutively photomorphogenic，COP1）、（hypocotyl5）HY5为光信号转导下游调控因子，可以对相关功能基因表达进行调控。在拟南芥中获得2类光形态建成突变体。一类突变体在光下进行暗形态建成，表现出黄花表型，光形态建成的正调控因子发生突变，称为long hypocotyl或hy突变体。植株丧失了感光能力，无论在光下或暗中，都长出伸长的下胚轴。
光信号转导模式：
Roux等（1994）提出：外界信号光可能通过质膜上PIP2，水解IP3和DG，由IP3和DG使细胞内Ca2＋增加，激活蛋白激酶和蛋白磷酸酶。蛋白质磷酸化可能是连接光敏素的光活化和基因表达的中间步骤。这个模型有助于我们对光形态建成细胞中生理生化变化的理解。
光→光敏素→PIP2＜IP3 DG＞→细胞质中Ca2+增加＜激活蛋白激酶蛋白磷酸酶＞蛋白质磷酸化→生理反应。
? 耶鲁大学邓兴旺小组（1992）研究拟南芥光形态建成机理过程中，筛选出一系列突变体，这些突变体中的相应基因座位（locus）的缺失，会导致暗中生长的植物呈现出一种类似于光下生长的状态。此现象称为“组成型光形态建成”（constitutive photomorphogenesis，COP）。后来他们进一步分析鉴定出与组成型光形态建成密切相关的COP9信号复合体（COP9signalosome，CSN）。有8个亚基组成依次记作CSN1-8.此复合体可以通过泛素降解途径调节植物对光信号的应答。从而使植物体能够完成从暗生长到光形态建成转换。
? 其中转录因子HY5、HYH等是植物体进入光生长的正调控因子（positive
regulator），当植物体处于光照条件下时， HY5、HYH受光信号激活后，启动一系列基因转录，植物进入光生长；相反，在黑暗条件下，CSN激活泛素降解途径，促进HY5这类转录因子降解，植物仍然是暗中生长。
光敏色素的信号转导途径
Sharma(2001)提出光敏色素调控基因表达的信号转导途径和组分。钝化的光敏色素A（PrA）和光敏色素B（PrB）经红光激活为生理活跃型（PfrA）和（PfrB），经自身磷酸化后跨膜进入细胞核，通过两条途径调节基因表达： ? 一是直接参与光调节基因的表达，或通过激活下游的信号组分SPA1（supressor of PhyA105， PhyA105的抑制因子）和PIF3（phytochrome interacting factor 3，光敏色素作用因子3）而参与基因表达调控；磷酸化的PfrB还可激活NADK2（nucleoside diphosphate kinase2，核苷二磷酸激酶2）。
在黑暗中，光形态建成的负调节因子COP1进入细胞核，与光形态建成的正调节因子HY5结合，使HY5被降解而无法启动光形态建成反应；在光下，SPA1可与COP1发生相互作用，将COP1运输到胞质溶液中去，使之失活，HY5启动光形态建成。
HY5（LONG HYPOCOTYL 5，在光诱导的基因表达中,HY5调控着植物基因组中上千基因的表达,它既可以单独调控相关基因的表达,也可以与其他调控因子一起共同调控相关基因的表达）
? 另一条途径就是磷酸化的（PfrA）和（PrB）可与质膜上G蛋白作用，通过cGMP或Ca-CaM激活核内转录因子（X或Y），参与调控基因表达。
关于Rubisco小亚基(SSU)的基因rbcS和LHCⅡ的基因cab表达的光调节 ? rbcS和cab都由负责表达调控的启动子区和负责编码多肽链的编码区两个主要区域构成。
? 红光照射使Pr转变成Pfr，激活了细胞质中的一种调节蛋白。转移至细胞核中与rbcS和cab基因启动子区中的一种特殊的光应答元件(light response element，LRE)相结合，转录被刺激，促使有较多的基因产物SSU
和LHCP蛋白的生成。
? 新生成的SSU进入叶绿体，与在叶绿体中合成的大亚基LSU结合，组装成Rubisco全酶。而LHCP进入叶绿体后，参与了类囊体膜上PSⅡ复合体的组成。
植物体内60多种酶或蛋白质受光敏色素的调控
? 与叶绿体形成和光合作用有关的 叶绿素a/b结合蛋白和Rubisco、PEPC；
? 与呼吸及能量代谢有关的 细胞色素C氧化酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、3-磷酸甘油醛脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、抗坏血酸氧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶；
? 与碳水化合物代谢有关的 淀粉酶、α-半乳糖苷酶；与脂类代谢有关的脂氧合酶；
? 与氮及氨基酸代谢有关的 硝酸还原酶、亚硝酸还原酶、谷氨酰胺合成酶、谷氨酸合成酶；
? 与蛋白质、核酸代谢有关的 tRNA合成酶、RNA核苷酸转移酶、三磷酸核苷酶及吲哚乙酸氧化酶等。 ? 与次生物质合成有关的酶, 如PAL等；
? 与信息传递有关的物质,如G-蛋白、光敏色素本身（自我反馈调节）等
二、蓝光/紫外光A受体—隐花色素、向光素
蓝光对植物生长发育的影响非常重要, 涉及多种生理过程的调节作用, 包括脱黄化、开花、昼夜节律、基因表达、向光性、叶绿体运动和气孔运动等。 蓝光受体有隐花色素(cryptochrome，cry)和向光素(phototropin，phot)两种。和光敏色素一样，都是色素蛋白复合体，有多基因家族编码脱辅基蛋白。生色团接受光信号，脱辅基蛋白应答生色团感受的信号，并将应答信号转导给光受体下游信号传递体，引发某种生理反应。