3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。血pH7.0以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。
4.去除诱因和治疗并发症如休克、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。预防保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识，是预防DKA的主要措施，并有利于本病的早期诊断和治疗。
高渗性高血糖状态
高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。HHS的发生率低于
DKA，且多见于老年2型糖尿病人。
表现
HHS起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有严重失水和神经系统两组症状体征。检查尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿；血糖明显增高，多为33.3～66.6mmol/L。血钠多升高，可达155mmol/L以上。血浆渗透压显著增高是
HHS的重要特征和诊断依据，一般在350mOsm/L以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性；血酮正常或略高。
诊断HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
治疗主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水电解质和酸碱失衡以及去除诱因治疗并发症。预后HHS的预后不良，死亡率为DKA的10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。 糖尿病乳酸性酸中毒
主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。 主要临床表现：疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。
实验室检查有：明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。
应积极抢救。治疗包括补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。必要时透析治疗。去除诱发因素。
预防措施：严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。
慢性并发症
糖尿病肾脏病变
糖尿病肾病（DN）是导致肾功能衰竭的常见原因，在亚太地区的患病率较高。2001年国内住院患者回顾分析显示2型糖尿病并发肾病的患病率为34.7%。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的危险性增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
一，诊断和筛查
1.糖尿病肾病的诊断
1型糖尿病所致肾损害分为5期，2型糖尿病导致的肾脏损害也参考该分期。I期：肾小球高滤过，肾脏体积增大；II期：此期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretion,UAE)正常(<20μg/min或<30mg/d)，病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽；III期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，UAE为20～200μg/min或30～300mg/d，病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；IV期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，部分可表现为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；V期：肾衰竭期。糖尿病肾病为慢性肾脏病变（CKD）的一种重要类型，对糖尿病肾病应计算GFR，采用MDRD或C-G公式进行估算。在诊断时要排除非糖尿病性肾病。当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病：糖尿病病程较短；单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者；在短期内肾功能迅速恶化者；不伴视网膜病变；突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常；显著肾小管功能减退者；合并明显的异常管型。鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别。
2,筛查
每年都应做肾脏病变的筛检。
最基本的检查是尿常规，检测有无尿蛋白。这种方式有助于发现明显的蛋白尿（以及其他一些非糖尿病性肾病），但是会遗漏微量白蛋白尿。检测尿液微量白蛋白最简单的方法是测定尿中白蛋白与肌酐的比值，只需单次尿标本即可检测。如结果异常，则应在3个月内重复检测以明确诊断。应每年检测血清肌酐浓度，并计算GFR。确诊糖尿病肾病前必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查。
二，治疗
(1)生活方式的改变：如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。
(2)低蛋白饮食；临床糖尿病肾病期时应实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患者饮食蛋白入量为每天0.8g/kg体重；在GFR下降后，饮食蛋白入量为每天0.6-0.8g/kg体重。蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。如每日蛋白摄入量≤0.6g/kg体重，应适当补充复方α-酮酸制剂。 (3)控制血糖：肾功能不全的患者可以优先选择从肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素，以减少低血糖的发生。
(4)控制血压：大于18岁的非妊娠患者血压应控制在130/80mmHg以下。降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂，血压控制不佳者可加用其它降压药物。(5)纠正血脂紊乱：见血脂异常章节。
(6)控制蛋白尿：自肾脏病变早期阶段(微量白蛋白尿期)，不论有无高血压，首选RAS系统抑制剂（ACEI或ARB类药物）减少尿白蛋白。因该类药物可导致短期肾小球滤过率下降，在开始使用这些药物的前1-2周内检测血清肌酐和血钾浓度。不推荐在血肌酐>3mg/dl的肾病患者应用RAS系统抑制剂。
(7)透析治疗和移植：对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗，并且糖尿病肾病开始透析要早。一般GFR降至15-20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L时应积极准备透析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰-肾联合移植。
视网膜病变和失明
糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱，其他的危险因素还包括妊娠和糖尿病肾病等。2型糖尿病患者也是发生其他眼部疾病的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。
糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因。在2型糖尿病成年患者中，大约有20%-40%出现视网膜病变，8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖尿病学分会对中国大
城市24496例住院糖尿病患者糖尿病并发症进行的回顾性分析发现，2型糖尿病并发眼病者占35.7%，2型糖尿病视网膜病变的患病率随病程和年龄的增长而上升。
糖尿病视网膜病变依据散瞳下检眼镜可观察到的指标来分级（表8）。 表8糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准（2002年） 病变严重程度散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变无异常
轻度非增殖期（NPDR）仅有微动脉瘤
中度非增殖期（NPDR）微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现 重度非增殖期（NPDR）出现下列任何一个改变,但无PDR表现 1.任一象限中有多于20处视网膜内出血 2.在两个以上象限有静脉串珠样改变
3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常
增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血
糖尿病黄斑水肿（DME）依据病变程度分为2类：无或有明显的DME。如果存在DME，可再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行3维检查，在散瞳下裂隙灯活体显微镜检查或眼底立体照像（表9）。
表9糖尿病性黄斑水肿分级（2002年）
无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出 轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心 中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心
重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心
患者一经确诊为糖尿病，医师就应告知患者糖尿病可能会造成视网膜损害以及首次接受眼科检查和随诊的时间（表10）。临床随访期间，主要观察指标包括全身指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、血糖（含糖化血红蛋白）、血脂、血压、肥胖、肾病及用药史等；眼部指标有视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、IRMA、VB、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）等。
表10糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议 糖尿病类型首次检查时间随诊时间
1型发病3年后每年1次 2型确诊时每年1次
妊娠前妊娠前或妊娠前3个月 早期：DR0-NPDR 中度：q3-12m
NPDR重度：q1-3m
1、正常眼底和极轻度的NPDR：眼底正常的糖尿病患者，每年有5%~10%的人会出现DR，因此，对于检眼镜检查正常或仅有极轻度NPDR（仅有几个微血管瘤）的糖尿病患者，应每年复查一次。
2、轻度和中度的NPDR：这部分患者除了微血管瘤，还会出现硬性渗出和出血斑，但程度比重度NPDR轻。对于此类患者，如果没有出现有临床意义的黄斑水肿（CSME）的症状和体征（如视物变形、明显的视力下降），应在6~12月内复查。此期可进行彩色眼底照相作为将来对比时资料。一旦出现黄斑水肿（特别是CSME），需行彩色眼底照相、FFA和OCT
检查。根据早期治疗DR研究（ETDRS）的结果，CSME定义为具有下列各项的任何一项：①黄斑中心凹500μm内视网膜增厚；
②黄斑中心凹500μm内出现硬性渗出，并且与邻近的视网膜增厚相关；
③一处或多处≥1个视乳头直径的视网膜增厚，且距离黄斑中心凹<1个视乳头直径。 3、重度NPDR：重度NPDR发展为增殖型DR（PDR）的危险性很高，约半数重度NPDR患者会在1年内发展为PDR。因此，应当每2~4月进行复查，检查时强调FFA，以确定无灌注区和检眼镜下无法看到的新生血管。对于重度NPDR的2型糖尿病患者，早期接受全视网膜光凝的效果要好于1型糖尿病患者。DR研究中，提出了高危PDR概念，其特征包括：①距视乳头1个视乳头直径范围内有新生血管，面积>1/3个视乳头。
②玻璃体积血或视网膜前出血，并伴有范围不广泛的视乳头或者视网膜其他部位新生血管，面积≥1/2个视乳头。当重度NPDR患者的视网膜病变接近高危PDR时，应立即行全视网膜光凝。光凝完成后应每隔2~4月随诊1次。但是，如果患者存在CSME，应该先采用局部或者格栅样光凝治疗黄斑水肿，然后再进行全视网膜光凝，以避免全视网膜光凝加重黄斑水肿，导致视力进一步下降；对于伴有牵拉的CSME，可实施玻璃体切割手术。
4、PDR：DR患者一旦进入此期，如屈光间质条件允许（白内障、玻璃体积血没有明显影响眼底观察）应立即行全视网膜光凝。如前所述，如存在黄斑水肿应该先采用局部或者格栅样光凝治疗黄斑水肿，然后再进行全视网膜光凝，或者全视网膜光凝与局部光凝治疗同时进行，以避免全视网膜光凝加重黄斑水肿。
5、PDR患者如果玻璃体积血不吸收、视网膜前出现纤维增殖甚至导致牵拉性视网膜脱离，应行玻璃体切割手术。此外，对于新生血管活跃（如出现虹膜红变）的患者，应联合使用抗血管内皮生长因子的单克隆抗体。
6、DR引起的黄斑水肿，分为弥漫型和局部型2类。一般而言，局部型黄斑水肿主要是由于微动脉瘤和扩张的视网膜毛细血管的局部渗漏造成，可以采用微动脉瘤的直接光凝；一旦出现弥漫型黄斑水肿，需要考虑黄斑区的格栅样光凝，并在2~4月内进行复查。
7、糖尿病神经病变 8、糖尿病诊断10年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生风险与糖尿病的病程、血糖控制差相关。神经功能检查发现60%-90%的病人有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。2001年国住院患者内调查发现，61.8%的2型糖尿病患者并发神经病变。在吸烟、年龄超过40岁以及血糖控制差的糖尿病患者中神经病变的患病率更高。
9、糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：
10、1）远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变(DPN)最常见类型； 2）局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；
3）非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)；
4）多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状；
5）自主神经病变：糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。 6）诊断：
7）1）糖尿病周围神经病变的诊断标准：明确的糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和体征与DPN的表现相符；以下4项检查中如果任1项异常则诊断为DPN：①踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）②针刺痛觉异常③振动觉异常④压力觉异常。需排除其它病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)
等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。
8）2）糖尿病自主神经病变：
9）i.糖尿病性心脏自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。
10）ii.其他糖尿病自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多为排他性诊断。
11）处理：
12）1，预防
13）（1）一般治疗：良好控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。
14）（2）定期进行筛查及病情评价：全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN；对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3-6个月进行复查；
15）（3）加强足部护理所:有罹患周围神经病变的病人都应接受足部护理的教育，以降低发生足部溃疡的机率。
16）2，治疗
17）（1）对因治疗： 18）1)血糖控制：积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗糖尿病周围神经病变的最重要措施。
19）2)神经修复：DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修复往往是一个漫长的过程。主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复。常用药如甲钴胺等。
20）3)抗氧化应激：通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛酸(ALA)等。
21）4)改善微循环：提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素E2(PGE2)、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。
22）5)改善代谢紊乱：通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。如醛糖还原酶抑制剂(ARI)依帕司他等。
23）6)其他：如神经营养，包括神经营养因子、肌醇、神经节苷酯(GS)和亚麻酸等。 24）（2）对症治疗：通常采用以下顺序治疗DPN患者的疼痛症状：甲钴胺和α-硫辛酸、传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）、新一代抗惊厥药(普瑞巴林和加巴喷丁等)、度洛西汀、三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等）。
糖尿病心脑血管病防治
糖尿病是心血管疾患的独立的危险因素。空腹血糖和餐后2小时血糖升高，即使未达到糖尿病诊断标准，也和发生心血管疾病的危险性增加相关。心血管病变是糖尿病患者的主要健康威胁。糖尿病患者发生心血管疾病的危险性增加2-4倍，且病变更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组报告2型糖尿病并发症患病率分别为：高血压34.2%，脑血管病12.6%，心血管病17.1%，下肢血管病5.2%。对心脑血管疾病防治所需的医疗支出，占糖尿病医疗费用中最主要部分。单纯强化降糖治疗不能显著的减少糖尿病大血管并发症发生的风险。因此，对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管病危险因素,如高血压和血脂异常并进行适当的抗凝治疗。
应始终保持对心血管病变的警惕。当存在自主神经病变时，发生心绞痛或心肌梗塞时可以是无痛性的，体格检查难以检出缺血性心脏病。
“中国心脏调查”研究发现，糖尿病是冠心病的重要伴发疾病：1）中国冠心病病人的糖代谢异常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）约为80%，较西方人高；2）中国冠心病人群负荷后高血糖的比例更高；3）冠心病患者单纯检测空腹血糖会漏诊75%糖尿病前期和糖尿病患者。
在亚洲人群中，卒中是心血管疾病中最常见的形式。与欧洲人相比，亚洲人的血压和中风间的相关性更明显。
筛查
糖尿病确诊时及以后至少每年评估心血管病变的危险因素，评估的内容包括当前或以前心血管病病史；年龄；腹型肥胖；常规的心血管危险因素（吸烟、血脂异常和家族史）；血脂谱和肾脏损害（低HDL胆固醇、高甘油三酯血症和尿白蛋白排泄率增高等）；房颤（可导致中风）。静息时的心电图对2型糖尿病患者的筛查价值有限，对有罹患大血管疾病可能性的患者（如有明显家族史、吸烟、高血压和血脂异常），应作进一步检查来评估心脑血管病变情况。
治疗
应严格控制所有可治疗的危险因素，以最大可能降低大血管病变的风险，而不能只关注血糖。
高危因素