《病理学》作业
（昆明医科大学继续教育学院校外教学点专升本）
一、 名词解释：
变性 坏死 坏疽 虎斑心 萎缩 肥大 增生 化生 溃疡 空洞 机化 再生 肉芽组织 创伤性神经瘤 心衰细胞 槟榔肝 血栓形成 栓塞 栓子 炎症介质 绒毛心 脓肿 溃疡 窦道 瘘管 炎性息肉 炎性假瘤 肉芽肿 菌血症 败血症脓毒血症 毒血症 假膜性炎 肿瘤 异型性 非典型性增生 转移 角化珠 癌前病变 原位癌 Virchow's Signal node Krukenberg's tumor 肿瘤的实质 癌脐 Aschoff body 枭眼细胞 肺肉质变 早期肺癌 隐性肺癌 矽结节 革囊胃 早期胃癌 早期肝癌 假小叶 新月体 结核球 颗粒性固缩肾 Good Pasture综合征 原位癌累及腺体 Paget病 肺原发综合症 树胶肿 结核结节 假结核结节 嗜酸性脓肿 干线型肝硬化 R-S细胞 卫星现象 噬神经细胞现象 二、 比较题：
1、比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 2、比较贫血性梗死与出血性梗死的不同点。 3、比较良、恶性肿瘤。 4、比较癌与肉瘤。
5、比较大、小叶性肺炎的异同点。
大叶性肺炎 小叶性肺炎 相同点 急性渗出性炎，均可引起肺实变，均有细菌感染引起 发病年龄 青壮年 小儿和年老体弱者 病因 肺炎球菌 多种细菌 发病机制 与机体变态反应有关 机体抵抗力下降或呼吸道防御 基本病变 纤维素性炎 化脓性炎
病变范围 一个肺段至整个肺大叶 以细支气管为中心，小叶为单 预后 好，并发症少 差，并发症多见
病变特点 分四期，病变一致，无支气管病变 灶状、多彩性、不一致性、有支气管病变 临
床特征 咳铁锈色痰、实变体征 咳粘液脓性痰、散在湿性啰音 并发症 肺肉质变、中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩张
6、比较一期愈合和二期愈合的异同点。
两种愈合基本过程是一样的，均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩和肉芽组织增生及瘢痕形成。
一期愈合见于组织缺损少、创面整齐、无感染，经接合或黏合后对和严密的创口，二期愈合见于组织缺损较大、创面不齐、哆开，无法整齐对合或伴有感染得创口。故二期愈合与一期愈合有以下不同：
1.由于坏死组织多，或伴有感染，局部组织变性、坏死、炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始。
2. 伤口大，伤口收缩明显，大量肉芽组织从伤口底部或边缘长出将伤口填平。 3. 愈合时间较长，形成瘢痕较大。
7、比较门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化在肉眼及镜下的不同。
门脉性与坏死后性肝硬化病变的区别包括：假小叶的大小、纤维间隔的厚薄、炎细胞浸润的轻重和肝细胞坏死的多少，但不包括肝内小血管改建。坏死后肝硬化与门脉性肝硬化二者的主要区别如下. 1、病因：
坏死后肝硬化是急性或亚急性肝坏死和某些无黄疸型肝炎肝细胞大量坏死的直接后果。 门脉性肝硬化是肝脏疾病(包括普通病毒性肝炎)经慢性阶段演变形成。 2、肝功能损害 ：坏死后肝硬化比门脉性肝硬化肝功能损害迅速、严重。
3、病程 坏死后肝硬化病程短、进展快；门脉性肝硬化进展缓慢、病程长，数年或十余年后进入肝硬化期。
4、肝脏大小 ：坏死后肝硬化的肝脏缩小明显，严重时肝脏不到正常肝脏的1/3。门脉性肝硬化的肝脏略大或缩小，
5、肝脏表面结节： 坏死后肝硬化的肝脏再生结节较大，触诊时肝脏表现凸凹不平，有时可触到大结节。门脉性肝硬化肝脏再生结节小而均匀，触诊时肝脏表面一般较平滑。 6、黄疸 ：坏死后肝硬化发生率高，门脉性肝硬化黄疸率较低。。 7、并发肝癌：坏死后肝硬化多于门脉性肝硬化.
8、预后： 坏死后肝硬化比门脉性肝硬化预后严重，病程进展快，多死于肝昏迷或肝肾功能衰竭。 1）门脉性肝硬化 镜下：
（1）假小叶：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团医学|教育网。
（2）假小叶周纤维组织↑+慢性炎C浸润，小胆管淤胆。
（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。 临床病理联系：
①脾肿大：慢性淤血+脾亢；
②胃肠淤血：→食欲不振，消化不良；
③腹水：门静脉流体静压↑→肝细胞损害→低蛋白血症→胶体渗透压↓。 ④侧支循环形成所致并发症：
（1）食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。 （2）直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血。 （3）脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头”。 2）坏死后性肝硬化 大体：
肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑，表面呈较大且大小不等的结节，切面见结节间纤维条索宽大，结节呈黄绿或黄褐色。 镜下：
正常小叶结构破坏，代之大小不等的假小叶。 假小叶内：肝C变性 +胆色素沉着。
假小叶间：纤维间隔较宽阔，厚薄不，显著炎性细胞浸润、小胆管↑。 临床病理联系: 肝功能不全:
（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症：雌激素失活↓→雌激素↑；蜘蛛状血管痣 （2）白蛋白合成障碍 （3）出血倾向 （4）黄疸
（5）肝性脑病（肝昏迷）
8、比较良性胃溃疡和溃疡型胃癌的不同点。
1、年龄层次：良性胃溃疡多见于青壮年，90%的病人均有上腹痛，并且呈周期性发作，每次疼痛可持续几天、几周甚至几个月，然后有一定时期缓解，之后又再发作，常迁延多年；胃癌多见于40岁以上的中老年人，早期胃癌一般无明显不适。
2、饮食：胃溃疡病人一般情况良好，食欲尚可，对药物治疗反应良好，很少发生贫血，全身淋巴结无肿大。而胃癌患者食欲较差，晚期可无食欲，全身进行性消瘦，多有贫血。晚期
在左锁骨上可触到肿大淋巴结，上腹有时可摸到肿物。
3、疼痛的规律性：胃溃疡的疼痛多与饮食关系密切，即餐后半小时开始，疼痛持续几个小时，有烧灼感，其后逐渐消失，直到下次进食后再次发现上述节律，服碱性药物疼痛可以缓解。 胃癌的疼痛无规律性，与进食无关，进食后疼痛可加重，也可减轻。疼痛性质不定，可以是钝痛或剧疼，常有饱胀感;晚期疼痛加重，多为持续性，服碱性药物也不能缓解。
9、比较原发性肺结核与继发性肺结核的不同点。
原发性肺结核 继发性肺结核 感染情况 初次感染 再次感染 好发年龄 儿童 成人 免疫力 低 强 好发部位 上叶下部或下叶上部近胸膜处 肺尖 病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶复杂，较局限 病程 短 长 播散途径 淋巴道、血道 支气管
10、比较流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎。
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒 流行季节 冬春季 夏秋季 传播途径 呼吸道 蚊虫为传播媒介 炎症性质 化脓性炎 变质性炎
病变特点 蛛网膜下腔增宽，内含大量中性粒细胞 神经细胞变性坏死，脑软化灶形成， 胶质细胞增生。 三、简答题：
1、试述常见的变性类型及其发病部位和镜下特点。
答：（1）常见的变性类型有：细胞水肿（水样变性）； 脂肪变性 ；玻璃样变；病理性色素沉着，病理性钙化。
（2) 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变发病部位和镜下特点 细胞水肿 肝，肾，心器官的实质细胞 细胞体积增大，胞浆疏松
脂肪变性 肝，肾，心器官的实质细胞 细胞质内脂肪聚集为脂肪小 体，进而融合为脂滴
玻璃样变性 细胞内，间质，血管壁
2、肉芽组织的结果如何？在损伤修复中的作用及其结局是什么？
答：（1）成分：大量新生毛细血管，成纤维细胞少量炎性细胞组成的幼稚结缔组织 （2）特点:呈颗粒状，鲜红色，细润柔软，触之易出血。 （3）作用：1）抗感染保护创面
2）填补伤口及缺损
3）激化血栓，坏死组织，异物，炎性渗出物 （4）结局：肉芽组织——（1-2周成熟老化）——瘢痕形成
3、简述慢性淤血的后果。
淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加 ②局部皮肤呈紫蓝色（发绀）
③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降 2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血 ②有时伴水肿 ③长时间实质细胞变性 后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。
4、一长期卧床的心力衰竭病人，股静脉内血栓形成，试分析其形成的原因。 答：（1）长期卧床—血流缓慢—轴流散乱—血小板黏附—血小板凝聚—血栓形成 （2）由于心衰—内皮缺氧—内皮损伤—血小板黏附—释放反应—血小板凝聚—内皮损伤内外源系统启动—使凝血酶原变为凝血酶纤维蛋白原变为纤维蛋白呈固态 （3）心衰时血液凝固性增高：静脉内有静脉瓣，瓣膜囊内血流缓慢，而且出现涡流常成为血栓形成的起始，，且静脉没有搏动，血流有时出现暂时停止，静脉壁易受压，血流过cap后达到静脉后血液粘性增大血液凝固性增高。
5、根据栓子运行的途径，分析下腔静脉内血栓性栓子可能的栓塞部位。 1.下腔V—右心—肺A—肺栓塞
2.交叉性栓塞：下腔V—右心—房室隔缺损—左心主动脉—全身器官栓塞 3.逆行性栓塞：下腔V—运行的栓子因胸腹压突然增高是栓子停而栓塞
6、简要分析淤血、血栓形成，栓塞、梗死之间的关系。
（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：