类型：慢性心力衰竭，轻度到中、重度，左心衰到全心衰，低输出量性心衰 代偿反应：心率加快、心脏扩张、心肌肥大 机制：见教材
临床表现及机制：省略
3.患者男，71岁。主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。
ECG：陈旧下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 心梗三项：CK-MB弱阳性；CTn(-)； Myo(-)
给予肝素 、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。
既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。 体格检查： T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg
神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。 辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形；化验室检查：TG： 181mg/dl；TC：211mg/dl ；LDL -C ：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl
问题：该患者最可能的疾患是什么？该患者心梗后10年是如何维持心功能的？该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？
[答题要点]：
1．该患者患有高血压病、冠心病，处于心力衰竭状态，有明确的心衰表现。
2．该患者心梗后10年内发生了机体的代偿反应使心功能得以维持，包括神经体液的代偿调节，心脏及心外代偿（具体见教材）。
3. 患者发生心力衰竭的病因是高血压引起左心室负担过重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要发病机制：高血压引起左心室负担过重，心肌肥大，过度肥大心肌收缩功能降低，舒张功能障碍。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代谢障碍，心肌细胞死亡，心肌肌收缩功能降低，舒张功能障碍。
1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。
问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？ （2）病人为什么发生呼吸困难？ 答案：
（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
2. 患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无
明显杂音，心率116次／分，可闻期前收缩．腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2．5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。
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实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L， WBC9．8×10／L，中性粒细胞75％，
-淋巴细胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L， SB20．5mmol／L，pH7．25。
+
肝功能正常，血清总蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+
C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。
辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。 治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1．病程演变过程。
2．病人呼吸功能状态及发生机制。 3．病人心脏功能状态及发生机制。
4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。 [答题要点]
病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿
呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调
心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材
3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。
问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何？2病人出现烦躁的原因可能是什么？3为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？ [答题要点]
1. 最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。
具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气
与血流比例失调
2. 病人出现烦躁的原因可能是发生了肺性脑病
3. 肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中枢抑制，加重二氧化碳潴留，导致病人病情恶化。 病例4.48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊
活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他右心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。
检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。
经吸氧，用平喘药，作气管插管等治疗后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。
问题：1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制如何? 4、有无心衰？发生机制如何？5、神志恍惚机制如何？ [答题要点]
1. 病人患睡眠呼吸暂停综合征。
2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暂停导致通气功能障碍是主要机制。 3.见教材。
4.有心衰，机制见教材。
5.病人出现的神志恍惚机制可能是发生了肺性脑病。
1.男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4 -8两。时有头昏，不愿活动，不能坚持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便
潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
问题：该病人发生的主要病理过程是什么？依据有哪些？本病例的病理过程属何类型？有无诱因？诱因是什么？发生机制如何？
答题要点：
病人发生了肝功能不全，出现了肝性脑病及肝性肾功能衰竭。
依据：慢性肝炎病史，出现衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚，烦燥不安，昏迷。呕吐咖啡色血液，解暗红色血便。体检发现有许多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。实验室检查：尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)
本病例的病理过程属慢性肝功能不全，外源性肝性脑病、肝性功能性肾衰竭 诱因为上消化道出血
发生机制：参见论述题3、4、6、9
2. 患者，男性，65岁。14年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院。检查肝大肋下2．50n，肝功能正常，经服用“保肝药物”等好转出院。出院后常有度胀，上腹部钝痛，病情时轻时重。
4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀明显，并伴有悉心、呕吐，便稀，症状反复持续至今。
近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、巩膜黄染加深，尿少，下肢水肿，活动不便，鼻和齿龈时有出血，常有便血。1天前因吃牛肉出现悉心、呕吐、神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
患者自年轻时大量饮酒，常年不断。
体格检查：体温36．5℃，脉搏90次／分，呼吸26次／分，血压130／90mmHg。神志恍憾，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2，5cm，质较硬，边缘钝。脾肋下3cm，废水征阳性。双下肢凹陷性水肿(++)，食管吞钡X线显示食道下段静脉曲张。
实验室检查：血清胆虹素(正常3．5～17．2μmol／L) 27umol／L，血氨89．08μmol／L，血浆总蛋白52g／L，白蛋白27g／L，球蛋白25g／L
入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等，限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出院。次日，患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立困难而昏倒，被发现时患者面色苍白，血压 90／40mmHg，第二天清晨，患者再次出现神志恍憾，烦躁不安，尖叫。检查时双手出现扑翼样震颤，大便
呈柏油样。继后发生昏迷，血压130／65mmHg，瞳孔中度散大，对光反射减弱，皮肤、巩膜深度黄染，血清胆红素58μmol/L，血氨106.7μmol/L。经各种降氨治疗后，血氨降至61．82μmol／L，但上述症状无明显改善，病人仍处于昏迷状态。后改用左旋多巴静脉滴注，经过一周的治疗，症状逐渐减轻，神志渐渐恢复。住院月余临床症状基本消失，出院疗养。思考题：
1．该患者发生肝性脑病的原因和诱因是什么?分析其发生机制?
2．为什么给患者输入谷氨酸钠、限制蛋白质摄入以及口服抗生素和酸性溶液灌肠? 3．改用左旋多巴治疗后病情好转说明什么问题? [答题要点]
1． 肝脏病史14年，导致肝硬化，肝脏解毒功能障碍，摄入大量牛肉，肠道产氨过多，血
氨增高引起肝性脑病。诱因：入院时摄入大量牛肉，肠道产氨过多。住院期间上消化道出血引起产氨增多及失血性休克。 2． 这些治疗措施是为了减低血氨。 3． 见教材
1.某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因
+
妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K] 3.6 mmol/L, 内生
-性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3 26.3 mmol/L，+ -Na142 mmol/L， Cl 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?
[答题要点]
1)该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾功能衰竭。 2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而
+--发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na］-(［HCO3］+［Cl］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞
14mmol/L)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相
抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。
+
3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。
2．患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。
体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65／ 40mmHg，脉搏106次／分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出 250ml。立即静脉
+
补液和甘露醇治疗，血压升至110／ 70mmHg，但仍无尿。入院急查血K5．4mmol／L，输液
+
后外周循环改善。再查血K8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。固透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7．9mmol／l，血清
+-肌酐389μmol／L，血K6.7mmol／L，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO310.5mmol／L。尿中有
蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人—直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因和机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。 3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗．4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治