汽压低)、长距离大气运输性等基本特性。 毒性：
急性和慢性毒性：PCBs的毒性强弱与动物种类有很大关系。PCBs对某些动物具有较强的致畸性和生殖毒性，它对胎儿的存活率、畸胎率、胎儿肝胆管和外形发育均有影响。人的中毒症状包括：皮肤和指甲色素沉着、眼流泪、全身肿胀、虚弱、恶心、腹泻和体重减轻。摄入大量PCBs会使儿童生长停滞，孕妇摄入大量PCBs会使胎儿的生长停滞。影响哺乳动物和鸟类的繁殖。
致癌性：PCBs在动物实验中显示为致癌物，主要导致肝癌和胃肠肿瘤。 二噁英
概念：二噁英全称分别是多氯二苯并二噁英（简称PCDDs）和多氯二苯并呋喃（简称PCDFs）。由2个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环为多氯二苯并二噁英（PCDDs）；由1个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环为多氯二苯并呋喃（PCDFs）。每个苯环上都可以取代1～4个氯原子，从而形成众多的异构体，其中PCDDs有75种异构体，PCDFs有135种异构体。
来源：二噁英是在有机氯化合物（如农药等）的合成过程中作为微量不纯物而生成的非商业性目的的副产品。含氯固体垃圾的焚烧处理是城市二噁英污染的主要来源。 毒性：
(1)一般毒性：急性毒性：毒性为迟发型反应，通常在暴露数周后死亡。慢性毒性：观察到的毒性反应有体重减少，肝功能损害等。 (2)致癌性：二噁英是一种多位点强致癌物，动物试验表明，可以诱发肝、肺、黏膜和皮肤癌，其对雌鼠的致癌性比黄曲霉毒素B1强3倍。致癌毒性的发生有一定的阈值。世界卫生组织（ＷＨＯ）国际癌症研究所（IARC）将二噁英定为2Ｂ类，即对人类可能是致癌物。
(3)生殖毒性：对雌性动物二噁英有对抗雌激素的作用，是人类公认的干扰内分泌系统的类雌激素一种，能扰乱性激素代谢，引起生殖系统功能障碍。在妊娠和哺乳期投与二噁英时，其对胎儿及子代的生殖毒性大于对母体的毒性。
(4)免疫毒性：对大鼠、小鼠和兔的试验表明，二噁英具有免疫毒性。对小鼠的体液免疫与细胞免疫均有抑制作用，增加对传染源的易感性。表现为胸腺萎缩、体液免疫及细胞免疫的抑制、抗病毒能力的降低、抗体产生能力的抑制等。
(5)发育毒性：二噁英能影响胚胎或胎儿的多种器官的分化过程，并影响与细胞膜相关成分(如酶、受体、离子通道、膜表面蛋白等)的结构和功能，从而引起生长发育障碍。 (6)致畸形：二噁英致畸的动物包括猴、仓鼠、兔、绵羊、大鼠、小鼠和驯鹿等。实验证明，二噁英在低于可引起任何母体毒性或胚胎毒性剂量时，就能引起动物肾盂积水，输尿管阻塞和腭裂等畸形，因此致畸可能是二噁英最敏感的毒性指标。 (7)无遗传毒性
十六、有机磷农药： 毒性机理 有机磷酸酯为神经毒素，主要是竞争性抑制乙酯胆碱脂酶（AchE）的活性，导致神经突触和中枢的神经递质—乙酰胆碱（Ach）的累积，从而引起中枢神经中毒。
①胆碱酯酶抑制：有机磷进入机体后，通过神经末梢的胆碱酯酶磷酸化使其失活，造成乙酰胆碱大量蓄积在胆碱能神经与效应器接点，发生毒蕈碱样与烟碱样效应及中枢神经系统症状。 有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱，或直接作用于胆碱能受体，导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制。 ②迟发性神经毒：某些有机磷制剂中毒后8～14天出现腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调，以致下肢瘫痪；中、轻度患者1～3年才能恢复，重度患者难以恢复，完全丧失自理能力。
十七、苯并[α]芘： 来源、致毒机理 来源：熏制食品所用的木材燃烧时产生的烟和脂肪燃烧时产生的烟是熏制食品中多环芳烃的主要来源。烟熏时产生的苯并[α]芘直
接附着在食品表面，随着保藏时间的延长而逐步深入到食品内部。
致毒机理：人体吸收的苯并[α]芘一部分与蛋白质结合，另一部分则参与代谢分解。其中，活化产物为7,8-苯并[α]芘环氧化物；致癌物为苯并[α]芘二醇环氧化物。 十八、硝酸盐、亚硝酸盐、亚硝胺： 生物转化和致毒机理
亚硝基化合物之间的生物转化：
在适宜的条件下，亚硝酸盐可与肉中氨基酸发生反应，也可在人体的胃肠道内和蛋白质的消化产物二级胺（叔胺）和四级胺（季胺）反应，生成亚硝基化合物（NOC），尤其是生成N-亚硝胺和亚硝酰胺这类致癌物，因此也有人将亚硝酸盐称为内生性致癌物。 致癌机理：硝酸盐和亚硝酸盐的致癌性一直有很大的争议。很多人倾向于认为它是形成致癌物——亚硝胺的前体。
亚硝胺的致癌机理：在酶的作用下，先在烷基的碳原子上(通常是碳原子)进行羟基化。形成羟基亚硝胺，再经脱醛作用，生成单烷基亚硝胺，再经脱氮作用，形成亲电子的烷基自由基。后者在肝脏或细胞内使核酸烷基化，生成烷基鸟嘌呤，引起细胞遗传突变，因而显示致癌性。
1外源性化学物：是指人类生活环境中存在，可能与机体接触并进入体内产生危害的一种物质。
2食品毒理学：是大毒理学的一个分支科学，是研究食品中有毒有害化学物质的性质，来源及对人体的损害作用及机制，评价其安全性，并确定其安全限值，以及提出预防管理措施的一门学科。
3食品毒理学研究对象：除食品中的有害物质外，还应超前介入食品新资源，新产品，新型食品及新工艺的研究开发过程中，研究和解决新产品开发中的一些食品毒理学理论和实际问题。
4食品毒理学的最终目标是通过安全性毒理学评价，制定安全限量，提出食品中有毒有害物质的预防及管理措施，保障食品安全。 5毒理学研究内容：食品中有毒有害物质的来源（包括外源性和内源性有毒有害物质），化学成分，理化特征：在食品种的存在方式，
摄入途径：人体对这些有害物质的毒性性质及大小，毒理机制及安全限量，管理和预防措施。
6食品毒理学的研究方法：1，流行病学调查,，2，化学分析，3，动物实验，4，微生物实验系统，5，安全性评价及安全限量制定，6，分子生物学方法。
7食品毒理学是安全性评价的方法和理论基础，是手段，是过程；而安全性评价是根据毒理学实验按照一定的判断标准给出评价结论，提出安全限量标准或管理措施，是最终目的。
8毒物的来源：1，外来化学物，2，生物源性，3，药物残留，4，内源毒素，5，加工及变质产毒，6，人为因素。
9食品被污染的主要途径：1，农药污染，2，工业三废污染，3，霉菌污染，4，兽药残留污染，5，运输污染，6，加工污染，7，事故性污染
10毒物：在一定条件下，一定量得某一物质的某一物质，经过一定的途径进入机体以后，在组织器官内发生化学或物理化学的作用，引起机体性能或器官质性的病理变化，甚至造成死亡，此种物质便称毒物。
11没有不是毒物的物质，剂量决定于它是不是毒物，几乎不可能给毒物下一个完整的定义。
12毒素是毒物的一种，特指由活的生物有机产生的一类特殊毒物。
13有植物毒素，动物毒素，霉菌毒素，细菌毒素（内毒素，外毒素）
14中毒：毒物进入机体后，引起相应的病理过程叫中毒。
15毒性也叫毒力，是指某种毒物对机体的损害能力，某种物质对生物机体损害能力越大，说明毒性也越大（正比关系） 16衡量毒物毒性大小的指标是剂量。 17某物质引起动物机体中毒反应的剂量愈小，说明其毒性愈大，单位mg/kg体重。 18毒作用：又称毒效应，概括而言是指毒物对动物有机产生的生物学损害作用。 19毒作用的特点：1，速发作业与迟发作用，2，局部作业与本身作用，3，可逆作用与不可逆作用，4，过敏反应和特异体质反应。
20速发作用：指机体接触化学物质后，在短时间内出现的毒性效应。
21迟发作用：指机体接触化学物质后，经过一定时间间隔才表现出来的毒性效应。 22效应：指一定量得某一物质与机体接触后所引起的生物学变化，此种变化的程度可以用计算机单位表示。
23反应：指一定剂量的某一物质与机体接触后呈现某种效应程度的个体数在该群体中所占比率。
24外来化合物对机体产生的作用，如果属于非损害作用，具有特点1，不引起机体的机能机能形态生长发育和寿命的改变，2，不引起机体某种功能容量的降低，3，不引起机体对额外应激代偿能力的损伤，4，当机体停止接触该种外来化合物之后，机体维持内稳态的能力不应有所降低，机体对外界其他不利因素影响的易盛性也不应增高。
25代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变部功能降低，此时部组织通过自身功能的加强来弥补病变部的功能不足的能力。
26内稳态：是指机体保护内在环境稳定不变的一种倾向或能力。
27联合毒性作用：两种或两种以上的毒物同时或先后作用于机体，二者之间可以相互加强或减弱其毒性作用，这种现象称联合毒性作用。
28联合作用有五种情况：1，相加作用（1+1=2）2,协同作用（1+1>2）3,拮抗作用（1+1<2）4,独立作用，5，加强作用：无毒+另一物质=有毒。
29靶器官：毒物吸收进入体内以后直接选择性发挥毒性作用的组织器官称为毒作用的靶器官。
30剂量—反应关系（DRR）：表示一种化学物质的剂量与其在某一群体中引起某种反应强烈的关系。
31剂量—效应关系（DER）：表示一种化学物的剂量与其在某一个体所呈现的效应之间的关系。
32每日允许摄入量（ADI）：指人终身每日摄入某种化学物质，对健康没任何已知各种急性，慢性毒害作用等不良影响的剂量。
33最高容许残留量（MRL）：指允许在食物表面或内部残留药物或化学物质的最高含量。 34乐果的MRL值 水果：2.00mg/kg 蔬菜：2.00mg/kg 番茄，辣椒：1,00mg/kg DDT的MRL值：根茎类蔬菜 1,00mg/kg 其它蔬菜：7,00mg/kg 苹果，杏 梨桃：7,00mg/kg 肉 3.5mg/kg 蛋：0,50mg/kg 奶及奶制品：1,25mg/kg 六 六 六 的MRL值：原粮：0.50mg/kg 面粉：0.01mg/kg 牛，羊，猪，禽肉：1.00mg/kg 蛋：1.00mg/kg 奶及奶制品：0,50mg/kg。35体药期；也称为宰前清除时间，廓清期。消除期：是指一种药物从给动物用药开始一直到允许屠宰及其产品许可上市的时间。
36三致物：致癌，致畸，致突变物。 37致癌物是指能引起人体组织器官产生癌变的物质，这种作用称致癌作用。 38致突变物：是指对机体遗传物质具有致突变作用或称诱变作用的一些物质。 39致畸物：是指能引起子代产生先天畸形的物质。
40对外来化合物进行安全性评价是毒理学的一项重要任务。评价主要包括两部分内容：首先在不同接触条件下，确定外来化合物对各种生物系统的毒性，然后是对群体在一定条件下接触该化合物的安全性和危险度进行评估。
41安全性：是指机体在建议使用剂量和接触方式的情况下，该化学物不致引起损害作用的实际可靠性，即危险度达到可忽略的程度，称为具有安全性。
42危险度：也称危险性，是指按一定条件，在一定时期内接触有害因素和从事某种活动所引起的有害作用的发生概率。
43毒物与机体接触后，一般都经过吸收，分布，代谢和排泄过程。
44生物膜是将细胞式或细胞器与周围环境分隔的一层半透膜，细胞质（质膜）和各种细胞器的膜结构统称为生物膜。
45生物膜可将细胞或细胞器与周围环境隔离，保持细胞或细胞器内部理化性质的稳定性外，还可以选择性地允许某些物质透过以便摄入或排出一些物质。
46跨膜的运转过程：外来化合物在体内的生
物转运过程是多次通过生物膜的过程。 47毒物透过生物膜的方式依据其耗能与否为被动扩散和主动运输。
48简单扩散：在简单扩散过程，不需要消耗能量，外来物与膜不发生化学反应，生物膜不具有主动性，只相当于物理学过程（高浓度到低浓度）。
49脂水分配系数：外来物在脂相内的浓度与在水中浓度比值（脂相中的浓度/水相的浓度脂水分配系数表示外来化合物在脂质中的溶解度，脂水分配系数越大，越容易透过生物膜而进行扩散。
50外来化合物透过生物膜由低浓度处向高浓度处移动的过程，叫做主动转运。 51主动转运的特点：1，可逆浓度梯度而转运，故消耗一定的代谢能量，2，转运过程中需要有载体（或称运载系统）参加，3，载体既然是生物膜组成成分，有一定的容量，4，主动转运系统有一定选择性，5，如果两种化学物基本相似，在生物转运过程中又需要同一转运系统，则两种化学物之间可出现竞争性抑制。
52易扩散性：不易溶于脂质的外来化合物，利用载体由高浓度向低浓度移动的过程。 53由于利用载体，生物膜具有一定主动性或选择性，但又不能逆浓度梯度，又属于扩散性质。
54液体或固体外来化合物被伸出的生物膜包围；然后将包围的液滴或较大颗粒并入细胞内，达到转运的目的，前者为胞软，后者称为吞噬。
55外来化合物的吸收途径主要是经胃肠道吸收，胃肠道是外来化合物最主要吸收途径。 56肺是呼吸道中主要吸收器官。
57外来化合物经皮脂吸收有两条途径：1，毒物通过表皮脂质屏障是主要的吸收途径，2，另一途径是毒物通过汗腺，皮脂腺和毛囊等皮肤附属器。
58在外来化合物经皮肤吸收的主要途径中，其吸收过程一般可分为两个阶段，第一阶段是穿透阶段，即外来化合物透过皮脂表皮，即角质层的过程，第二阶段为吸收阶段，即角质层进入乳头层和真皮，并被吸收入血液。 59形成N-亚硝基化合物的前提包括N-亚硝
化剂和亚硝化含氮化合物，生成亚硝胺的前体物质亚硝盐，硝酸盐和胺类。
60食品中天然存在的有毒物质：酶类抑制剂，有毒蛋白质，有毒生物碱和苷类其他有害物质
61分布：是外来化合物通过吸收进入血液或其他体液后，随着血液或淋巴液的运动分散到全身各组织细胞的过程。
62经皮脂吸收主要机理是简单扩散。 63血液在肝，肾，肌肉，脑和皮肤等组织和器官中最多，一般来说，毒物在这些器官中分布就较多，但在其他组织如肾上腺和甲状腺，虽然血液总体积小，但对其相对组织重量而言，血流量较大，因而，这些器官也有较高的毒物浓度。
64一般情况下，外源化学物在与组织蛋白质结合状态下，由于相对分子质量较大，不易透过组织的毛细血管，无法到达某一组织器官，只能作为一种惰性物质在血液中游动，一般不具有毒性。但如果重新分解，外源性化学物呈游离状态，且相对分子质量较小，则较易透过毛细血管，到达某一组织器官造成损害。
65排泄的主要途径是通过肾脏随同尿液排出和经过肝脏随同胆汁并混入粪便中排出，可经过呼吸器官随同呼出气体，随同汗液通过皮肤以及同唾液，乳汁，泪液和胃肠道分泌物等途径排出。
66肾脏是罪重要的排泄器官，主要机理有1，肾小球滤过，肾小球简单扩散和肾小管主动转运，其中，简单扩散和主动转运更为重要。 67其他途径排泄：随同汗液和唾液排泄，随同毛发排泄。
68外来化合物在体内经过一系列化学变化并形成其衍生物以及分解产物的过程称为生物转化，或称代谢转化，所形成的衍生物即代谢物。一般情况下，外来化合物经代谢转化后，极性增强，形成水溶性更强的化合物，便其易于体内排泄，同时也形成一些毒性较低的代谢物，使毒性降低；但并非全部如此，有些外来化合物代谢产物毒性反而增强，或水溶性降低，例如，有机磷杀虫剂对硫磷，中间代谢产物对氧磷，毒性反而增强；磺胺类化合物在生物转化过程中与2酰基结合，
水溶性反而降低，还有些外来化合物本身并不直接致癌，经代谢转化后，其代谢物具有致癌作用{代谢解毒（有利），代谢活化（有害）}。
69外来化合物生物转化过程主要包括四种反应，即氧化，还原，水解和结合。 70氧化还原和水解反应是生物转化第一阶段反应（第一相反应）结合反应是第二阶段反应（第二相反应）。
71一种物质的毒性依赖与物体的种类，性别，种系和年龄等遗传性因素。
72毒物本身的影响：1，毒物对代谢酶的抑制作,2，毒物对代谢酶的诱导作用3，毒物的代谢饱和状态。
73影响生物转化的因素：1，毒物本身的影响2，种属和个体差异的影响3，年龄及性别的影响4，营养状况的影响。
74毒理动力学：是应用药物动力学原理和方法，探讨化学毒性作用发生发展规律的一门学科。
75毒理动力学研究的目的在于：1，有助于毒理学研究的设计（如剂量和染毒途径的选择）2，通过对暴露，时间依赖性的靶器官剂量与毒性作用关系研究，解释毒性作用机制3，确定有关毒物的剂量，分布，代谢和消除的参数，用以进行对人的危险性评价。 76化学物质的局部刺激和腐蚀作用是毒物化学作用的直接损害。
77为什么外来化合物会扰乱正常代谢？因为1，影响组织对氧的利用2，影响酶的活性。 78影响组织对氧的利用：亚硝酸盐中中毒携带能力下降，导致组织的缺氧，氧化物抑制组织的生物氧化，阻止对氧的作用。 79影响酶的活性：1，与酶活性中心的金属离子结合，酶活性降,2，与酶激活剂的作用，酶活性加强3，与酶的辅酶作用4，与酶的底物发生竞争性抑制剂5，抑制酶的活性（特异性抑制作用，非特异性抑制作用）。 80毒物可影响血液的形成及其功能称为血液毒性，两个方面的功能1，细胞的携氧能力2，红细胞，白细胞以及血小板的生产功能。
81铅是一种具有血液毒性的重金属，铅可引起血红蛋白合成障碍导致贫血。
82化学性肝损伤：在毒理学研究领域，为了区别于病毒性肝炎，将化学有引起的各种进行性和慢性肝炎通称为化学性肝损伤。 83凡是能引起肝损伤的化学物质通称为肝毒物。
84根据肝毒物的毒性作用机制可将肝毒物分为体质依赖性肝毒物和直接性肝毒物。 85真性肝毒物在接触人群中发生率较高，可分为直接肝毒物和间接肝毒物。
86直接肝毒物：是指直接作用于肝细胞，细胞器膜或生物大分子的化学毒物，这类肝毒物导致膜脂质过氧化膜蛋白质变性，使膜结构破坏，最后导致肝细胞死亡，如ccl4,chcl3,四溴化碳，四氯2烷，碘份。 87间接肝毒物：是指进入肝细胞内具有干扰细胞酶活性从而导致细胞内物质代谢紊乱的化学毒物，乙醇可诱导甘油三酯合成酶的增加，而导致肝组织脂肪变性，黄曲霉毒素，乙醛，乙硫胺酸。
88某些芳香族化合物是引起和(或)促进动脉粥样硬化过程的血管毒物。
89化学物质对机体生理功能的损害：1，化学物对 消化系统的影响2，化学物多血液系统的毒性作用3，化学物对免疫系统的毒性作用4，化学物对肝脏的毒性作用5，化学物对肾脏的毒性作用6，化学物对心血细管系统的毒性作用7，化学物对呼吸系统的毒性作用。
90自由基是具有不成对的分子和原子。 91污染物在环境中可以通过燃烧热解，光解，氧化还原反应等形成自由基。 92生物体消除自由基或其他ROIS的防卫系统主要包括氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT），谷胱肽过氧化物酶（GSH—Px），还原型谷胱甘肽（GSH）尿酸等。
93一般毒性作用（基本毒性作用）：是指毒物对动物机体产生的综合毒性效应。 94根据时间长短可将毒性作用分为：急性毒性，亚慢性毒性和慢性毒性。
95急性毒性试验：是研究和认识化学物毒性的第一步工作，通过急性毒性试可了解动物机体一次较大剂量接受试化学物所产生的毒性特征和毒性强度获得受试物最基本的毒理学参数，为进一步的毒性试验和毒理学研究
奠定基础。
96急性毒性试验：是指动物机体一次或24人内多次接触受试物后在短期内所产生的毒性效应及反应，观察时间一般为7d，观察范围可为7~28d。
97急性毒性试验的目的：1，测定和计算出受试物的致死剂量及其急性毒性参数，获得受试物对某种试验动物以某种接触途径的LD50值2，了解受试物对动物机体的急性毒性特征，靶器官和剂量—反应关系3，研究受试物在动物体内的动力学变化规律4，为下一步的亚慢性，慢性毒性试验及其他毒理学试验的剂量设计和观察指标选择提供依据。
98染毒方法：1，经口染毒，分为灌胃法，饲喂法，吞噬胶囊法，2，经呼吸道染毒3，经皮染毒4，经注射途径染毒。
99灌胃法：小鼠一次0.2~1.0ml/只 或0.1~0.5ml/10g体重；大鼠，一次不超过5ml/只，或0.5~1.0ml/100g体重；家兔，不超过10ml/2kg 体重：狗，不超过50ml/10kg体重。 100饲喂法优点是简单易行，符合人类接触受试物得实际情况。
101灌胃法的优点是染毒剂量准确；缺点是工作量大，操作要求谨慎，一旦灌胃误入气管，即可人为导致动物死亡。
102吞咽胶囊法用子兔，猫，犬，猴等较大动物的染毒，优点是剂量准确，尤其适用于易挥发，易水解，易氧化，有异味的受试物，缺点：经口投放胶囊时动物有咬伤人的危险。 103急性毒性试验的观察内容：1，中毒出现的时间和症状2，死亡时间及死亡数3，剖检，生化及病理学检查4，毒代动力学分析。 104 LD50标志着一个化合物毒性的大小，常用作急性毒性分级，毒性大小与LD50值成反比，LD50越小，毒性越大。
105我国食品毒理学则采用国际六级分级标准。
106一级无毒，二级：实际无毒，三级：低毒，四级：中等毒，五级：剧毒，六级：极毒。107LD50虽然是评价急性的最重要指标，但又凭LD50进行急性毒性评价是不完善的。 108亚慢性毒性试验：是指试验动物连续为日接触较大剂量外来化合物所引超的毒性作
用，试验期通常为3~6个月，大鼠3~6个月，狗4~12个月。
109亚慢性毒性试验的目的：1，进一步探索受试物的毒作用特点和靶器官2，了解受试物有无蓄积作用，是否产生而授性3，分析受试物得剂量-效应关系4，初步估计出不出现毒性作用的最大耐受量和出现毒性的最小有作用剂量5，为慢性毒性试验的剂量设计和观察指标提供依据6，为受试物的毒理机制研究提供基础资料。
110亚慢性毒性试验方法：饲喂法。 111亚慢性毒性试验观察指标：1，一般性指标2，生理化指标3，分子生物学和免疫学指标4，分子剂量-效应关系5，病理解剖学和病理组织学检查6，其他指标检查。 112蓄积性毒性作用：对试验动物多次间隔给予小剂量受试物当给受试物的时间间隔和剂量超过机体的解毒和排泄能力时，导致受试物在体内蓄积，并由此引起的毒性作用。 113物质蓄积：是指机体少量反复多次接触毒物后，该毒物在机体内逐渐积累。 114功能蓄积：是指机体少量反复多次接触化学毒物或其他形式的危害物，每次引起的轻微功能损害逐渐积累，当积累到一定程度时出现毒性效应，而这时用检测手段却查不出体内毒物的存在或增加。
115积蓄毒性作用产生的因素：1，与接触剂量大小和时间间隔关系2，与毒性物本身的性质有关3，与动物种属的代谢特点有关。 116蓄积性毒性试验的目的：1。了解受试物是否具有蓄积作用，以及蓄积性大小如何2，根据受试物有无蓄积作用，评定该化合物是否能引起潜在的慢性毒性危害3，为制定有毒物质在食品中卫生限量标准的，为安全系数的选择提供参数4，确定该受试物可否用于食品提供人类长期使用。
117慢性毒性试验：是指试验动物长期小剂量反复接触受试物所引起的毒性效应（亦称长期毒性试验）小白鼠试验期一般为18个月，大白鼠为24个月，对这些远期毒性评价试验期要求长达7—10年。
118慢性毒性试验的目的：1，确定试验动物长期接触受试物的毒性不限2，为制定外来化学物质在食品中的安全限量3，进一步研
究慢性毒作用特点，毒作用靶器官及毒理机制。
119 90d毒性试验推测2年毒性 7d毒性试验推测90d毒性。
120短期毒性试验推测长期毒性，并不意味着这种推断能代替长期慢性毒性试验，在安全性毒理学评价中，长期毒性试验仍是必不可少的。
121生殖是使种族延续的各种生理过程的总称。
122环境有害因素造成对亲代的生殖功能及对子代发育过程的有害影响作用称为生殖毒性和发育毒性。
123外来化合物对生殖过程的损害作用，即生殖毒性，包括对生殖细胞的发生，卵细胞受精胚胎形成，妊娠，分娩和哺乳过程的损害作用。
124外来化合物对发育过程的损害作用，即发育作用，包括胚胎发育，胎仔发育等损害作用。
125外来化合物对生殖发育的影响以及损害作用具有一定的特点：1，生殖发育过程较为敏感2，外来化合物对生殖发育过程影响的范围较为广泛和深远，对第二代也可造成损害。
126生殖毒性试验主要研究外来化合物对生殖细胞发生，卵细胞受精，胚胎形成，妊娠，分娩和哺乳过程的损害作用及其评定，生殖毒性试验主要目的是检验受试物或其代谢产物对成年哺乳动物的生殖功能和生育力的影响。
127发育毒性试验主要研究外来化合物对胚胎发育，胚仔发育以及出生幼崽发育的影响及其评定，其中主要为致畸试验。 128发育毒性的表现：1，生长迟缓2，致畸作用3，功能不全或异常4，胚胎或胎仔致死作用。
129突变的发生及其过程就是致突变的作用。
130突变类型：基因突变，染色体畸变。 131致突变试验的目的：1，检测外源化学物得致突变性2，检测外源化合物对哺乳动物生殖细胞的遗传毒性，预测其对人体的遗传危害性。
132致突变试验有1，回复突变试验2，哺乳动物细胞基因突变试验3，果蝇伴性隐性致死试验4，染色体分析5，显性致死试验6，小鼠可遗传易位试验7，细菌DNA修复试验8，程序外DNA合成试验8，精子畸形试验10，小鼠特异基因座试验。
133致癌作用：是指环境有害因素引起或增加正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤过程。
134致癌物可分为：遗传毒性致癌物，无机致癌物，非遗传毒性致癌物，
135遗传毒性致癌物：1，直接致癌物。不经活化，本身有致癌作用2，前致癌物（间接致癌物）要活化之后可以具有致癌作用。 136《食品安全性毒理学评价程序》将毒性试验分为4个阶段：1，急性毒性试验2，遗传毒性试验致畸试验，30d喂养试验3，亚慢性毒性试验，繁殖试验，代谢试验4，慢性毒性试验，致癌试验。
137急性毒性试验目的：了解受试化学物的急性强度，性质和可能的靶器官，为急性毒性定级及进一步试验的剂量设计和毒性判定指标的选择提供依据。
138遗传毒性试验的目的，了解多次重复接触化学物对机体健康可能造成的潜在危害，并提供靶器官和蓄积毒性资料，为亚慢性毒性试验设计提供依据，并且初步评价受试物是否存在致突变性或潜在的致癌性。 139亚慢性毒性试验的目的：了解较长期反复接受受试化学物后对动物的毒作用性质和靶器官，评估对人体健康可能引起的潜在危害，确定最大无作用剂量的估计值，并为慢性毒试验和致癌试验性试验设计提供参考依据。
140慢性毒性试验的目的：预期长期接触可能出现的毒作用，尤其是进行性或不可逆性毒性作用及致癌作用，同时为确定最大剂量和判断化学物能否用于实际提供依据。 141在大豆，菜豆等食物中，均含有能够抑制胰蛋白酶抑制剂。
142当LD50剂量小于人的可摄入量的10倍，应放弃将该受试物用于食品，不再继续其他的毒理学试验：如大于10倍，可进行下一阶段的毒理学试验，当LD50为人的可能摄入量
10倍左右，应进行重复试验，或用另一种方法进行验证。141NOEL小于等于人的可摄入量的50倍，表示毒性较强，应该放弃将该受试物应用于食品，50倍小于NOEL小于100倍，安全评价后方可用于食品，NOEL大于等于100倍，可考虑用于食品。
143胰蛋白抑制剂可引起蛋白质利用率的下降，其原因有两方面：一方面是胰蛋白酶抑制剂可和小肠液中胰蛋白酶结合生产无活性的复合物，降低胰蛋白酶的活性，导致蛋白消化率和利用率降低：另一方面是引起动物体蛋白质内源性消耗。
144由于胰蛋白酶抑制剂引起胰蛋白酶原的大量分泌，造成胰腺肥大和增生。 145食品中天然存在的有毒蛋白质：大豆凝集素，蓖麻毒素（毒性最大），菜豆毒素。 146食品中天然存在的有毒生物碱：龙葵素，秋水仙碱，咖啡碱和茶碱。
147龙葵碱糖苷有较强的毒性，主要通过抑制胆碱脂酶的活性造成乙酰胆碱不能被清除而引起的中毒反应。
148秋水仙碱主要存在于黄花菜等植物中。 149生氰作用：是指植物具有合成生氰化合物并能够水解释放出氰氢酸（HCN）的能力。 150鱼类食物中的有毒物质：河豚毒素（TTX）。
151动物腺体中的有毒物质：甲状腺激素，肾上腺皮脂激素，病变淋巴腺。
152烧烤和熏制食品的苯并（a）芘剂量一般在0.5~20mg/kg的范围内。
153在食品加工过程中，美拉德反应形成的一些产物具有较强的致突变性，提示可能出现的致癌物。
154有害元素有：铅，汞，镉，砷，氟。 156有毒有害物霉菌毒素有：黄曲霉毒素，镰刀菌毒素，青霉菌毒素。
157.最大无作用剂量：是指某种外源化学物在一定时间内按一定方式或途经与机体接触后，根据现有认识水平，哟美好最为灵敏的试验方法和观察指标，未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量，也称为未观察到损害作用剂量。 158.最小致死量：指在一群个体中仅引起个别发生死亡的最低剂量。