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A. 减弱心肌收缩力 B. 收缩腹腔内脏小血管 C. 抑制网状内皮系统 D. 降低心脏后负荷 E. 引起心力衰竭
休克时细胞损害可以由 A. 原始病因直接引起 B. 缺血/再灌注引起 C. TNF引起 D. PAF引起
E. 组织有效灌流量急剧减少引起 参与休克早期发生发展的体液因子有 A. 儿茶酚胺 B. 激肽 C. NO
D. 肠源性内毒素 E. 血管紧张素II
休克早期具有代偿意义的改变是 A. 容量血管收缩，增加回心血量 B. 肾血管收缩缺氧，红细胞生成素多 C. 皮肤血管收缩，减少散热 D. 微动脉收缩，减少毛细血管床 E. 血液重新分布
休克进展期血液流变学改变的特点是 A. 白细胞粘着、贴壁、嵌塞 B. 红细胞聚集
C. 红细胞变形性增加 D. 血小板粘附聚集 E. 血浆粘度增大
休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有 A. 分解代谢降低使产热减少 B. 大失血引起贫血
C. 进食少使能源物质不足 D. 皮肤小血管强烈收缩 E. 汗腺分泌增加
各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于 A. 继发革兰氏阴性菌感染 B. 继发革兰氏阳性菌败血症
C. 大量应用抗生素使体内菌群失调 D. 免疫功能紊乱
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E. 肠道功能紊乱
8. 休克发展为难治性休克的机理有
A. DIC
B. 多器官功能障碍 C. 微循环淤血缺氧 D. 多种炎症介质的作用 E. 严重酸中毒
9. 休克时酸中毒对机体的危害是
A. 使氧离曲线左移 B. 促进DIC发生 C. 使心肌收缩性减弱 D. 使血钾升高 E. 使细胞内酸中毒
10. 休克时ATP不足的危害是
A. 细胞内Na+增多 B. 细胞内K+增多 C. 细胞水肿 D. 细胞脱水
E. 细胞膜完整性破坏
11. 休克肺患者肺病理改变的特点是
A. 间质性肺水肿 B. 肺泡性肺水肿 C. 局限性肺不张
D. 肺毛细血管内微血栓堵塞 E. 肺泡透明膜形成
12. 休克引起急性肾功能衰竭的机理是
A. 肾血液灌流不足 B. 肾小管重吸收水减少 C. 肾小管重吸收钠减少 D. 肌红蛋白损伤肾小管 E. 发生急性肾小管坏死
13. 休克时TNF增加的损伤作用有
A. 激活单核巨噬细胞产生炎症介质B. 诱导血管内皮细胞表达粘附分子C. 收缩小血管加重组织缺血
D. 降低小血管对儿茶酚胺的敏感性E. 促进自由基产生
14. 休克时PAF增加的损伤作用有
A. 促进血小板聚集
B. 刺激血小板释放凝血因子
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C. 抑制炎症细胞
D. 增加毛细血管通透性 E. 抑制白细胞活化
15. 内毒素在休克发病学中的作用有
A. 作用于内皮细胞和中性粒细胞促进粘附 B. 激活凝血和纤溶系统，促进DIC C. 激活激肽系统，促进血管扩张 D. 引起多种炎症介质产生 E. 直接损害细胞
16. 休克时细胞受损主要包括
A. 细胞膜受损 B. 细胞浆受损 C. 线粒体受损 D. 溶酶体受损 E. 细胞核受损
17. 过敏性休克的特点是
A. 早期微血管痉挛，缺血缺氧
B. 晚期大量血管扩张，外周阻力下降 C. 发生于对某些变应原已致敏的患者 D. 属III型变态反应
E. 早期微循环呈淤血缺氧
18. 目前抗休克治疗中缩血管药的使用原则是
A. 用于休克进展期血压降低不明显的患者 B. 血压过低经补液仍不能纠正时，暂时使用 C. 用于低阻力型心源性休克 D. 用于低动力型感染性休克
E. 用于过敏性休克和神经源性休克 19. 扩血管药物适用于
A. 过敏性休克 B. 低血容量性休克 C. 神经源性休克
D. 低动力型感染性休克 E. 心源性休克 20. 扩血管药不宜用于
A. 失血性休克 B. 心源性休克 C. 过敏性休克 D. 高动力型休克 E. 神经源性休克
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三、填空题
1．根据血流动力学特点，可把休克分为 和 休克。
2．根据休克的微循环变化特点可把休克分为 、 和 三期。
3．休克早期，由于 系统兴奋和 的作用，使微血管 ， 开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于 、 状态。 4．休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有 、 、 和 等。
5．休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反应使 增多、 增加和 升高所致。
6．休克早期 和 等部位的血管剧烈收缩， 和 的血管则收缩不明显，从而保证了 器官的血液供应。
7．休克进展期毛细血管前阻力 ，毛细血管后阻力 ，致使微循环灌流处于 、 状态。
8．休克进展期，由于 性酸中毒，使 、 和 对儿茶酚胺的反应性降低，致使毛细血管前阻力 后阻力，大量毛细血管网开放。
9．休克进展期引起微血管扩张的局部代谢产物有 、 、 等，肥大细胞、血小板、内皮细胞等释放扩血管的体液因子有 、 、 。
10．休克进展期的血液流变学改变表现为白细胞滚动、贴壁、 于血管内皮细
胞上，红细胞 、血小板 和血浆 。
11．休克进展期回心血量进行性减少的机制是 、
和 。
12．休克进展期毛细血管后阻力增加，可以是由于 仍然处于 状
态，也可以是因为 变化而引起。
13．休克晚期微循环中可形成 ，阻塞微血管，使 进一步锐减，并可引起 衰竭，通常称该期休克为 休克。 14．休克晚期，微血管丧失对 的反应性，使微循环处于 的状态。 15．心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是 、
和 。
16．革兰氏阴性细菌引起的败血症休克，与 毒素中的 作用有关，它促进
多种炎症介质产生，其中休克发病学的关键介质是 。
17．中心静脉压主要反映 功能和回心血量， 主要反映左心功能和回心血量，当发生 休克时，宜动态监测后进行补液。
18．长期大量使用缩血管药物治疗休克可使 加重，使 进一步下降，导致休克恶化。
19．休克患者的补液原则是 ， ，在 的基础上，可
适当选用血管活性药物。
20．低血容量性休克发展到休克进展期，因微循环淤血、血浆外渗，治疗上补液量应大于
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量，不但要补充 ，而且还要补充 量。
四、问答题 （一）简答题
1. 哪些原因可以引起休克？
2. 休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。
3. 简述低动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？ 4. 简述高动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？ 5. 为什么休克早期血压无明显降低？ 6. 何谓血液重新分布？简述其发生机理。
7. 休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？
8. 简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。 9. 简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。
10. 试列举休克过程中参与微血管口径改变的缩血管物质和舒血管物质。 11. 何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？
12. 除低血容量性休克外，其他类型的休克是否需要补液？为什么？ （二）论述题
1. 试用微循环变化解释休克各期的临床表现。 2. 试述休克与DIC的关系及其机理。
3. 为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中如何对待血压这一指标？ 4. 试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？ 5. 为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？ 6. 何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？
7. 休克引起的肾功能衰竭分为几种类型？它们在发病机制、病理变化、临床表现及预后
方面有何异同？
8. 试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。 9. 根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？ 10. 试述休克时细胞损害的防治措施及其病理生理基础。 11. 思考病例
患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39℃，呼吸深快，38次/分，血压12.0/9.6 kPa，心率98次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查WBC 11.8×109/L，多核50%，杆状核40%，淋巴10%，大便镜检见多数脓球及RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，血压6.7/4.0 kPa，pH 7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO2 3.2 kPa；少尿，250 ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿40ml。急查血：WBC 4.8×109/L，中性67%，杆状4%，淋巴29%；RBC 3.0×1012/L，血小板13×109/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。凝血酶原时间3.5min，纤维蛋白原1.5μmol/L，FDP 250μg/L。经输液、
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