七、简答题
1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？
[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。
三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。 2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？
[答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。
常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。
3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？
[答题要点] 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。
4．何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？
[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。 常见原因：（1）持续肾缺血
（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等) （3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）
（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）
5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？
[答题要点] 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。 6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？
[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：
（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 （2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。
（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？
[答题要点] 尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。
8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？
[答题要点] 尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。
9．何谓肾素依赖性高血压？其产生的主要机制是什么？
[答题要点] 由于肾缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。 主要机制：是血管紧张素Ⅱ增高→血管收缩，外周阻力增高→Bp增高。 10．何谓钠依赖性高血压?与肾素依赖性高血压的发病机制有何不同？
[答题要点] 肾排水功能降低、钠水潴留、血容量增加和心输出量增加所致的肾性高血压。 其发病机制主要是血容量增多引起的心输出量增加导致Bp升高，而肾素依赖性高血压的发病主要是外周血管收缩引起外周阻力增加，导致Bp升高。 11．简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果？
[答题要点] 肾素分泌增多→肾性高血压；促红素分泌减少→肾性贫血；1,25(OH)2D3合成减少→肾性骨营养不良；前列腺素合成不足→促进肾性高血压发生；胃泌素灭活减少→肾性溃疡病；甲状旁腺素灭活
减少→继发性甲状旁腺功能亢进症。
12．何谓尿毒症？目前已认识的常见尿毒症毒素有哪些？
[答题要点] 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调外，还由于代谢产物的大量潴留，体内出现多种尿毒症毒素发生全身中毒症状,常见的尿毒症毒素有：（1）甲状旁腺激素；（2）胍类化合物；（3）尿素；（4）胺类；（5）中分子毒性物质。
八、论述题
1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。 2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制
[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。
3．什么叫血液流变学，急性肾功能不全时肾血液流变学有哪些变化？
[答题要点] 血液流变学是研究血液流动变形与血管变形的边缘科学。急性肾功能不全时血液流变学变化：①血液粘度升高→GFR↓。引起粘度增高的因素有纤维蛋白原↑、红细胞聚集使其变形能力下降、红细胞破裂、血小板聚集等。②白细胞阻塞微血管→增加血流阻力．降低血流量。③微血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁等微血管变化→加剧肾缺血，肾小管坏死。 4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？
[答题要点] 主要代谢紊乱 少尿 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
5．急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会导致细胞损伤？
[答题要点] 受损的主要细胞有肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞等。
细胞受损的机制：主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化。包括：①ATP产生减少及Na+-K+-ATP酶活性降低；②自由基产生增多与清除减少→产生脂质过氧化及共价键结合性损伤；③还原型谷胱甘肽减少→细胞膜稳定性降低；④磷脂酶活性增高→大量脂肪酸释放，以及细胞骨架结构解体、膜被降解。
6．试述慢性肾衰竭发展过程中各阶段内生性肌酐清除率变化情况和主要临床特点
[答题要点] 分期 代偿期
内生性肌酐清除率 正常值的30％以上
临床表现 无内环境紊乱，适应能力↓
产生的重要机制 GFR↓
肾排泄废物功能↓
肾排水↓，抗利尿激素分泌增多， 代谢产生水↑
肾排K↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少 肾排H↓，酸性产物↑
＋＋
肾功能不全期 肾衰竭期 尿毒症期
下降至正常值的25%~30％ 下降至正常值的20%~25％ 下降至正常值的20％以下
轻度、中度氮质血症
酸中毒、多尿、夜尿、乏力、贫血 较重氨质血症，严重贫血，明显酸中毒 部分中毒症状，低钙、高磷、高氯、低钠血症 严重氮质血症，严重中毒症状，明显水电解质酸碱紊乱
7．以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。
[答题要点] GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血钙↓→PTH分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常。随着肾单位和GFR的进行性↓→血磷滤过严重↓→血磷↑，血钙↓→继发性PTH分泌↑
→也不能使血磷充分析出→血磷↑ →溶骨作用↑ →骨磷释放→血磷↑ 肾性骨营养不良，皮肤瘙痒 以上病理变化形成物质循环。这时过多分泌的PTH不仅不能“矫枉”，而且对机体也成为一种毒性物质→新的失衡→机体进一步损害，肾衰竭表现更严重。此即矫枉失衡的具体解释。 8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？ [答题要点]
早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。 晚期：少尿 机制：残存肾单位太少。
尿比重变化：低渗尿 机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常
等渗尿 机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失
尿成分变化：
蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损
机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏
血尿（尿中有红细胞中）
脓尿 （尿中有大量变性的白细胞）
9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。
[答题要点] 血钙↓
机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。
②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓
→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。
影响：①骨营养不良
②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。 10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？
[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。
产生机制：①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。 11．何谓肾性贫血？试述其产生机制
[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。 12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？
[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。