沃森《基因的分子生物学》与朱玉贤《现代分子生物学》要点合并 -(4)

3）其他：阻遏pro LexA的降解与SOS 当DNA遭破坏时，SOS启动。参与SOS DNA修复系统的基因都受LexA阻遏pro的抑制，诱导表达其实就是将阻遏pro移开的过程：RecA被激活切割LexA。 转录水平上其他： ?因子的调节 组pro类似蛋白调节：修饰、重塑 抗终止：在依赖?的终止子前有抗终止信号，可结合抗终止子，当RNApol经过时对其修饰，使其对?因子拮抗，转录继续 转录后+翻译水平调控（对转录水平补充） 1.mRNA自身结构元件对翻译起始的调控：SD与AUG间距；SD隐藏在发夹结构中 2.mRNA稳定性对转录水平影响 3.mRNA结合pro的调控作用：有些激活，有些抑制 4.RNAi调控 5.稀有密码子：高频使用使翻译受阻 6.重叠基因 7.翻译阻遏：核糖体pro多余时可在翻译水平上阻碍其自身的合成 8.魔板核苷酸水平：大量ppGpp,pppGpp的积累引起SOS反应 组pro：修饰、重塑（通过活化子，抑制子介导） 转后： RNA加工：tRNA、mRNA、rRNA 翻译（主为起始）： 1.真核生物mRNA“扫描模式”与pro合成的起始 2.5?非翻译区的识别（长度适当，无高级结构，合适的起始密码） 3.mRNA稳定性与基因表达调控 4.可溶性pro因子的修饰与翻译起始调控（如翻译起始因子的可逆P化） 翻译后： 1.除去met 2.形成二硫键 3.肽段水解，剪切 4.氨基酸修饰 5.肽链折叠 6.Pro水解，E解 表观遗传：指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可以传改变且能够稳定传递。在体cell中。 1）DNA甲基化：调节DNA复制与错配修复，转录水平抑制基因表达 2）组pro修饰 3）RNA干扰 4）染色质改型 1.RNApol有3种 2.活性染色质结构变化 3.正性调控占主导 4.转录与翻译分离 5.转录后修饰、加工 RNA i 真原表达调控异同点 1.?因子决定RNApol识别特异性 2.操纵子模型普遍存在 3.阻遏pro与阻遏机制的普遍性 调控sRNA （细菌小RNA）：通过与mRNARNA 不完全配对方式结合来发挥作用，参与转录、翻译调控 核糖开关RNA：适配体+表达平台 适配体与小分子配基结合，从而引起构象改变，进而导致临近表达平台二级结构发生改变，可终止基因转录和翻译起始（如色氨酸操纵子衰减作用） 1）攻击并降解与该siRNA同源的mRNA 2）干扰这些mRNA的翻译 3）引导染色质修饰E到达启动子来指导那些mRNA的表达 miRNA的合成与功能： 经两步剪切，1.释放柄环产生前体2.选择性切割产生成熟mRNA3.单链与pro结合成为RISC复合体 RISC=成熟mRNA（释放柄环+切割）+pro