《生物化学》复习资料(2)

2019-03-29 15:19

生化重点

琥珀酸氧化呼吸链

NADH氧化 FMN、FAD、Q是递氢体

呼吸链 Fe-S、b、c1、c、aa3是递电子体

FMN →Q→b→c1→c→aa3→Q2 NADH→ (Fe-S)

2.电子传递抑制剂的作用位点:

NADH→NADH-Q还原酶—‖→QH2—‖→细胞色素c1→细胞色素c→细胞色素氧化酶—‖→Q2 鱼藤酮安密妥 抗霉素A CN—、N3—、CO

3.氧化磷酸化的偶联部位:第1个部位是由复合体Ⅰ将NADH上的电子传递给CoQ的过程,第2个部位是由复合

体Ⅲ执行的,将电子由CoQ传递给细胞色素c的过程,第3个部位是复合体Ⅳ执行的,将电子从细胞色素c传递给氧的过程

4.氧化磷酸化的作用机制:化学渗透学说(电子传递释放的自由能和ATP的合成是与一种跨线粒体内膜的质子梯度相

+

偶联的。即电子传递释放的自由能驱动H从线粒体基质跨过内膜进入膜间隙,从而形成

+

跨线粒体内膜的H电化学梯度,这个梯度的电化学电势驱动ATP的合成)

5.2、4-二硝基苯酚的作用原理:DNP在pH=7的环境中以解离形式存在,是脂不溶的,不能过膜。在酸性环境中接受

++

H,成为不解离形式,是脂溶性的,很容易过膜,同时将H带入膜内,起消除质子浓度梯度的作用。亦称质子载体。

寡霉素的作用机理:可阻止质子从Fo质子通道回流,抑制ATP生成

产热素的作用机理:是存在于某些生物细胞线粒体内膜上的蛋白质,为天然解偶联剂。它们能形成质子通道,让

+

膜外的H通过通道返回膜内,消除跨膜质子浓度梯度。

6.胞液中的NADH的穿梭方式:甘油-3-磷酸穿梭途径,苹果酸-天冬氨酸穿梭途径

产物:甘油-3-磷酸穿梭途径:二羟丙酮磷酸,H2O,ATP;苹果酸-天冬氨酸穿梭途径:草酰乙酸,H2O,ATP

7.磷氧比(P/O):当一对电子经呼吸链传给O2的过程中,每消耗1mol原子氧ADP磷酸化摄取无机磷酸的摩尔数,即合

成的ATP的摩尔数,称为P/O比。用于确认氧化磷酸化的耦联部位。

底物水平磷酸化(仅有的三个反应):1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸,磷酸烯醇式丙酮酸→烯醇式丙酮酸, 琥珀酰-CoA→琥珀酸 第25章 戊糖磷酸途径和糖的其他代谢途径

+

1.磷酸戊糖途径代谢中间物:磷酸戊糖,NADPH+H及CO2 关键酶:6-磷酸葡萄糖脱氢酶

生理意义:是细胞产生还原力(NADPH)的主要途径。

1)作为供氢体,参与体内多种生物合成反应,例如脂肪酸、胆固醇和类固醇激素的生物合成。

+

2)NADPH+H是谷胱甘肽还原酶的辅酶,对维持细胞中尤其是红细胞中的还原型谷胱甘肽(GSH)的正常含量,有很重要的作用。

还原型谷胱甘肽能使红细胞免遭外源性和内源性氧化剂的损害。(防止蛋白质巯基被氧化、脂质过氧化、血红蛋白高价铁)

+

缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶的人,因NADPH+H缺乏,GSH含量过低,红细胞易于破坏而发生溶血性贫血。

+

3)NADPH+H参与肝脏生物转化反应,肝细胞内质网含有以NADPH+H+为供氢体的加单氧酶体系,参与激素、药物、毒物的生物转化过程。

2.糖异生:非糖物质(如丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转变为葡萄糖的过程。 原料:乳酸、丙酮酸、丙酸、甘油、氨基酸等

可逆反应:葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸。果糖-6-磷酸→甘油醛-3-磷酸,甘油醛-3-磷酸→1,3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸→磷酸烯醇式丙酮酸,烯醇式丙酮酸→丙酮酸,丙酮酸→乳酸 不可逆反应:①由己糖激酶催化的葡萄糖和ATP形成葡萄糖-6-磷酸和ADP②由磷酸果糖激酶催化的果糖-6-磷酸和ATP形成果糖-1,6-二磷酸和ADP③由丙酮酸激酶催化的磷酸烯醇式丙酮酸和ADP形成丙酮酸和ATP的反应 第26章 糖原的分解和生物合成

6

生化重点

1.糖原分解的基本过程:(1)糖原磷酸解为葡萄糖-1-磷酸(2)脱支酶的作用

(3)葡萄糖-1-磷酸转变成葡萄糖-6-磷酸

关键酶:糖原磷酸化酶 糖原合成的基本过程:(1)葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸(2)葡萄糖-6-磷酸转变为葡萄糖-1-磷酸

(3)尿苷二磷酸葡萄糖的生成(4)糖链延长(5)分支酶催化糖原不断形成新分支链 关键酶:糖原合酶

2.肌糖原为何不能补充血糖?

肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同,但是生成葡萄糖-6-磷酸之后,由于肌肉组织中不存在葡萄糖-6-磷酸酶,所以生成的葡萄糖-6-磷酸不能转变成葡萄糖释放入血,提供血糖,而只能进入酵解途径进一步代谢。 3.磷酸化修饰对两种关键酶活性的影响:糖原磷酸化酶磷酸化后活性升高,糖原合酶磷酸化后活性降低 第28章 脂肪酸的分解代谢

1.脂肪酸彻底氧化的历程:(1)脂肪酸活化为脂酰-CoA(胞液)(2)脂酰-CoA由线粒体膜外至膜内的转运(线粒

体)(3)脂酰-CoA的β-氧化(线粒体)(4)乙酰-CoA的氧化

2

2.β-氧化的4个步骤:(1)脂酰-CoA→反式-△-烯酰-CoA

脱氢部位:脂酰-CoA的羧基邻位(β-位);受氢体:FAD;酶:脂酰-CoA脱氢酶

2

(2)-△-烯酰-CoA→3-羟脂酰-CoA 酶:烯酰-CoA水合酶

(3)L-3-羟脂酰-CoA→3-酮脂酰-CoA

+

脱氢部位:L-3-羟脂酰-CoA;受氢体:NAD;酶:L-3-羟脂酰-CoA脱氢酶

(4)3-酮脂酰-CoA→乙酰-CoA+脂酰-CoA

酶:β-酮硫解酶

3.α-氧化:脂肪酸在一些酶的催化下,其α-C原子发生氧化,结果生成一分子CO2和较原来少一个碳原子的脂肪酸,这种氧化作用称为α-氧化。

ω-氧化:脂肪酸在酶催化下,其ω碳(末端甲基C)原子发生氧化,先生成ω-羟脂酸,继而氧化成α,ω-二羧酸的反应过程,称为ω-氧化。

4.酮体:乙酰乙酸,D-β-羟丁酸和丙酮统称为酮体 种类:乙酰乙酸,D-β-羟丁酸,丙酮 代谢场所:肝内生成,肝外利用

意义:(1)肝脏向肝外组织提供可利用的能源(分子小,溶于水,可透过血脑屏障及毛细血管)

(2)长期饥饿或糖供应不足时, 脂肪动员加强, 脂肪酸转化成酮体,以代替葡萄糖而成为脑或肌肉的主要

能源物质

(3)某些生理或病理情况下, 如长期禁食或糖尿病时, 导致酮血症、酮尿症、代谢性酸中毒 长期饥饿或重症糖尿病时,酮体的生成超过肝外利用酮体的能力而引起血中酮体升高叫酮血症;由于β-羟丁酸和乙酰乙酸增多导致的酸中毒叫酮症酸中毒。超过5mg/dL时,酮体随尿排出,称酮尿症。 5.磷脂、鞘脂均为双亲分子、膜组分 6.胆固醇可转化为雄激素(睾酮),胆汁酸,雌二醇,肾上腺皮质激素(皮质酮),雌激素(孕酮),醛固酮, 维生素D3,胆固醇脂 第29章 脂类的生物合成

1.必需脂肪酸:指人体不能合成,必需由食物提供的脂肪酸 种类:亚油酸,亚麻酸 2.脂肪的生物合成

α-磷酸甘油

活化 甘油三酯的合成 脂肪酸的合成─→脂酰-CoA

3.脂肪酸的生物合成:(1)乙酰辅酶A的转运(三羧酸转运体系,用柠檬酸作为载体,把乙酰辅酶A从线粒体转运到

胞液)

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生化重点

(2)乙酰辅酶A活化为丙二酸单酰辅酶A

(3)碳链的延长:缩合/加氢/脱水/加氢,合成方向(甲基端→羧基端) 乙酰CoA——C的唯一来源 供氢体是NADPH

乙酰CoA羧化酶——限速酶,脂肪酸合成酶:多酶复合体或多功能酶 细胞定位:胞液 载体:ACP

4.α-磷酸甘油的来源:糖酵解,甘油的激活 5.胆固醇的生物合成:(1)甲羟戊酸的合成

(2)异戊二烯的合成 (3)鲨烯的生成 ——30C (4)胆固醇的生成——27C

合成部位:细胞溶胶和内质网 关键酶:HMG-CoA还原酶

6.血浆脂蛋白的组成特点与生物学功能

CM(乳糜微粒):小肠粘膜细胞合成,运输外源性甘油三酯及胆固醇酯 VLDL(极低密度脂蛋白):肝、小肠粘膜细胞合成,运输内源性甘油三酯

LDL(低密度脂蛋白):由VLDL在血浆中转变而来,转运内源性胆固醇至肝外组织 HDL(高密度脂蛋白):肝、小肠合成,逆转运肝外胆固醇回肝中处理 第30章 蛋白质降解和氨基酸的分解代谢 1.氨基酸的降解:(1)脱氨基作用

①转氨基作用—转氨酶(辅酶:PLP) ②氧化脱氨基—谷氨酸脱氢酶

③联合脱氨基—转氨基偶联氧化脱氨;转氨基偶联嘌呤核苷酸循环 (2)脱羧基作用—脱羧酶(辅酶:PLP)

转氨基作用:氨基酸在转氨酶催化下,可逆地把氨基转移给α-酮酸, 氨基酸转变为相应的α-酮酸,而原来的α-酮酸接受氨基转 变成另一种氨基酸,此反应称为转氨基作用。 2.氨的来源与去路及转运

3来源:①氨基酸脱氨基,胺类的分解②肠道吸收的氨③肾小管上皮细胞分泌的氨

4去路:①肝内合成尿素②合成非必需氨基酸及其它含氮化合物③合成谷氨酰胺④肾小管泌氨 氨在血液里以丙氨酸和谷氨酰胺的形式运输

氨过量引起肝性脑病的机制:脑中氨升高,消耗α-酮戊二酸(转变为谷氨酸),使三羧酸循 环减弱,ATP合成减少,

引起大脑功能障碍,严重时昏迷。

3.尿素合成——鸟氨酸循环

原 料:2 分子氨(来自于游离氨,天冬氨酸)、CO2 场 所:肝细胞(线粒体、细胞溶胶)

限速酶:精氨酸代琥珀酸合成酶(主)、氨基甲酰磷酸合成酶(次) 耗 能:3 个ATP,4 个高能磷酸键。 4.氨基酸碳骨架的去路 :①生成非必需氨基酸②生成糖和脂——生糖、生酮氨基酸③氧化功能

5.一碳单位种类:甲基(-CH3),甲烯基(-CH2-),甲炔基(-CH=),羟甲基(-CH2OH),甲酰基(-CHO),

亚氨甲基(-CH=NH)

特点:不能游离存在,以四氢叶酸为载体参与反应 载体:四氢叶酸(THF)

5510510510

携带形式:N-CH3-THF,N,N-CH2-THF,N,N=CH-THF,N-CH=NH-THF,N-CHO-THF 第31章 氨基酸及其重要衍生物的生物合成 1.8种必需氨基酸(借一两本淡色书来)

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生化重点

2.氨基酸的合成:(1)氨来自于:①氨基甲酰磷酸②谷氨酸③谷胺酰胺

(2)氨基酸合成的途径:①谷氨酸族②天冬氨酸族③丙氨酸族④丝氨酸族⑤组氨酸⑥芳香族 (3)碳骨架来自于糖酵解、TCA及磷酸戊糖途径的中间产物

3.氨基酸的转化:肌酸由Gly,Arg和Met合成;NO以Arg为底物 第33章 核酸的降解和核苷酸代谢 1.核酸的降解 磷酸核酸酶核苷酸酶 核苷酸 核酸(磷酸)戊糖核苷酶 核苷 含氮碱基(1)碱基的分解 嘌呤 尿酸(痛风症及治疗)

嘧啶环

?-氨基酸脱氨基有机酸代谢裂解

嘧啶

CO2 + NH3

(2)核苷酸的生物合成 ①嘌呤核糖核苷酸的合成:A.从头合成途径

元素来源:第1位氮来自天冬氨酸的氨基,第3位及第9位氮来自谷氨酰胺的酰胺基。第2

位及第8位碳来自甲酸盐,第6位碳来自二氧化碳。第4位碳,第5位碳及第7位氮来自甘氨酸

合成部位:肝

合成途径:在磷酸核糖分子上逐步合成 B.补救合成途径

原料:食物、自身核酸降解 合成部位:脑、骨髓

5-P-R(5-磷酸核糖)ATPAMPAsp氨甲酰磷酸PRPP(5-磷酸核糖焦磷酸)CO2一碳单位AspGlyGln嘧啶环(乳清酸)PRPP①IIMP②AAMPUUMPGMPG CCMPdTMP

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CO2AspN1CN10-CHO-THF2C6543CCN789GlyCN5,10=CH-THF氨甲酰磷酸NCCCCAspNNGln(酰胺基)

N

②嘧啶核糖核苷酸的合成:A.从头合成途径

元素来源:氨甲酰磷酸,天冬氨酸

合成途径:先嘧啶环,再添加5-磷酸核糖 B.补救合成途径

原料:食物、自身核酸降解

乳清酸尿症:缺乏从头合成途径酶所致的原发性遗传病(缺乏乳清苷酸焦磷酸化酶和乳清苷酸脱羧酶或只缺乏前者)

给尿苷治疗:通过补救合成途径生成UMP和UTP,反馈抑制乳清酸的合成。

第34章 DNA的复制和修复

1.基因:生物活性产物编码的最小的DNA功能片段。 其产物为各种RNA或蛋白质。 基因三大特征:①携带遗传信息②能被复制③能突变

基因表达:DNA分子中的遗传信息通过转录和翻译合成出蛋白质的过程。 中心法则

2.DNA的半保留复制(Meselson-Stahl实验):①亲代双链解开,各自作为模板,按碱基互补配对原则

②子代DNA,一股单链来自亲代,另一股单链重新合成 ③子代DNA与亲代碱基序列一致

3.DNA的聚合反应──磷酸二酯键不断形成

以dNTP为原料;以母链为模板 需引物提供3’-OH末端

新链的延长只可沿5?→3?方向进行 产物DNA性质与模板相同 4.DNA的半不连续复制

前导链:顺着解链方向而生成的子链,复制是连续进行 的,这股链称为前导链

滞后链(冈崎片段):复制的方向与解链方向相反,不能顺着解链方向连续延长,这股不连续复制的链称为滞后

链。复制中的不连续片段称为冈崎片段

半不连续复制:前导链连续复制而滞后链不连续复制,就是复制的半不连续性

5. DNA的复制过程:①起始:A.辨认起始点B.模板DNA的解旋和解链C.引发体的形成 复制中的酶系及各自的作用:解旋解链酶:DNA拓扑异构酶(解超螺旋)

解螺旋酶(解螺旋) 单链DNA接合蛋白(SSB)

引物酶:合成一小段RNA引物,用于DNA聚合酶延长子链

DNA聚合酶:以dNTP为原料,延长DNA子链

DNA连接酶:将不连续的DNA片段连接

半保留复制:DNA生物合成时,母链DNA解开为两股单链,各自作为模板按碱基配对规律,合成与模板互补的子链。

子代DNA,一股单链从亲代完整地接受过来,另一股单链则完全重新合成。两个子代DNA都和亲代DNA碱基序列一致

6.端粒酶:含有RNA链的逆转录酶,参与解决染色体末端的复制问题。

7.DNA的损伤修复:①错配修复②直接修复(UV)③切除修复(着色性干皮病)④重组修复

⑤应急反应(SOS)和易错修复

8. DNA突变的类型:①点突变②缺失突变③插入突变④重排OR①碱基对的置换②移码突变(最严重的突变)

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