4．Hodgkin 的电压钳 (voltage clamp) 实验 通过一个反馈电路向膜内注入电流，使膜电位始终与钳制电位保持一致，即膜电位被固定在一个电位水平下，记录膜电流的变化，此时的膜电流Im就可反映膜电导的变化。 动作电位特点 “全或无”现象 不衰减传导 存在不应期
（三）阈电位与局部电位
阈电位：引起膜对Na+通透性突然增大的临界电位值
局部电位：阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。 局部电位（局部兴奋，局部反应）的特征 电紧张性扩布 无“全或无”现象 可总合、叠加
八、动作电位的传导
兴奋传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。 （一）传导机制――局部电流学说
兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布直至神经末梢。
因此，动作电位的传播本质就是细胞膜不同部位依次产生动作电位的过程。 （二）不同神经纤维的兴奋传导
无髓鞘神经纤维的兴奋传导－－逐点推进 有髓鞘神经纤维的兴奋传导－－跳跃式传导 生物学意义： ①加快传导速度
②节省能量
（三）神经传导的一般特征 双向传导 非衰减性传导 绝缘性传导 生理完整性 相对不疲劳性
（四）神经干复合动作电位
1.复合动作电位：神经干内许多神经纤维电活动的总和。 其特点是会随着刺激的增强，电位幅度增大。 2.双相动作电位和单相动作电位
由于记录方式的不同，神经干复合动作电位可显示双相或单相动作电位两种形式 第三节突触传递和突触活动的调节 传导：电信号在细胞膜上的传播过程。 传递：信息在两个细胞之间的传播过程。
信息转导：细胞外信号使细胞内产生信使分子的过程。 一、神经肌肉突触 （一）结构
突触前膜
电压门控性Ca2+通道，内有囊泡，含有Ach，并以囊泡为单位释放（约10000个Ach分子） 突触间隙
约50-60nm，充满细胞外液，内含粘蛋白、多糖 突触后膜
即终板膜，有N2受体（化学门控通道，能与ACh发生特异性结合）、胆碱酯酶，无快钠通道
每个终板膜有1500-4000万个N2受体 （二）神经肌肉突触的信号传递 终板膜上的两种电现象
1.终板电位：较强刺激作用神经时，在神经所支配的肌细胞终板膜（突触后膜）上，可记录到一种持续2ms、振幅几十mv的去极化电位。
2.微（小）终板电位：静息状态的肌细胞终板膜，可记录到在－90mv静息电位的基础上，有一系列、微小的、间隙性的电位出现在静息电位的基线上，振幅小0.5mv，随机出现，但平均1次/s。
说明
终板膜上无专门的Na+、K+通道，而肌膜上有类似于神经纤维膜的、独立的Na+、K+通道，因此，肌细胞的动作电位不能在终板膜上产生，只能产生于普通肌膜上。
据测算，一次冲动所释放的ACh量6×105，超过引起肌纤维动作电位需要的3-4倍，故通常突触兴奋传递是1:1。
ACh的失活：Ach扩散到终板区之外，普通肌膜对ACh敏感性很低；终板膜上大量的胆碱酯酶，可在1ms内将一次冲动释放的ACh水解，胆碱可被摄入突触前膜，用于再合成ACh。
二、神经元突触 （一）化学突触传递
1.化学突触结构及突触连接形式 突触结构 突触前膜 突触间隙 突触后膜
突触的连接形式（接触部位） 轴－树突触 轴－胞突触 轴－轴突触 树－树突触 2.突触传递的过程
兴奋性突触后电位（EPSP）
概念：突触后膜在递质作用下发生的去极化改变称为兴奋性突触后电位（EPSP） 机制：
突触前膜释放兴奋性递质→递质与突触后膜上的受体结合→提高突触后膜对Na+、K+的通透性→ Na+内流大于K+外流→突触后膜局部去极化→兴奋性突触后电位（EPSP）
特点：有局部电位的性质 抑制性突触后电位（IPSP）
概念：突触后膜在递质作用下发生的超极化改变称为抑制性突触后电位（IPSP） 机制：
突触前膜释放抑制性递质→与突触后膜受体结合→膜Cl-通道开放→Cl-内流→突触后膜超极化→抑制性突触后电位（IPSP） 特点：有局部电位的性质 总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素(开启电压门控Ca2+通道)；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子(递质释放量与内流入前膜的Ca2+量呈正相关)；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。 3.突触传递的特征 单向传递：指兴奋在中枢内的传递只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向
传递。
突触延搁：0.5～1.0ms，突触传递时，需经历递质的释放、扩散、与后膜受体结合、总和等电-化学-电反应转换过程，需时较长时间，即兴奋通过中枢部分比较缓慢。 突触活动的可塑性调节：突触传递的效率并非恒定不变，具有可塑性改变。 易疲劳：与冲动传导比较，突触传递持续的时间要短的多。 易受药物或其他环境因素的影响：因为传递的本质是化学过程。
①细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传。
②乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而受体阻断剂，如美洲箭毒和α－银环蛇毒可与Ach竞争受体，从而造成传递阻滞，起到松弛肌肉（肌松剂）的作用。
③胆碱脂酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。有些药物，如有机磷制剂，新斯的明等，均有选择性抑制胆碱脂酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，使传递受阻，引起种种中毒症状。
④自身免疫性疾病，破坏Ach通道，如重症肌无力。 （二）电突出传递
电突触结构（缝隙连接）
特点：多为双向传递；传递速度快；对缺氧、离子或化学环节的变化不敏感。 （三）突触活动的调节 1.突触前活动的调节
突触前抑制：通过轴-轴突触活动，减少突触前膜兴奋性递质的释放，使EPSP减小，从而使突触后神经元抑制。
①突触后电位受递质释放量的影响； ②递质释放量受动作电位幅度影响； ③动作电位幅度受膜电位大小的影响。 机制
末梢B兴奋时释放递质→与末梢A上的受体结合→末梢A去极化→传到末梢A的动作电位幅度减小→末梢A释放的兴奋性递质数量减少→突触后神经元C的EPSP减小 意义
在感觉传入途径中多见，使信号传导限制在较小的范围，从而使感觉的功能更为精细。 突触前易化：一个突触前轴突末梢被反复刺激，使递质的释放量增加的现象。 机制：反复刺激增加了胞内的Ca2+的水平，进而增加了递质释放的数量 后强直电位，长时程电位（递质释放增加，受体敏感度增强）
2.突触后抑制：由抑制性中间神经元的轴突末梢释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，继而使之发生抑制的现象。 ①传入侧支性抑制
一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。
意义：使不同中枢之间的活动协调。 ②回返性抑制
兴奋从一中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，为一典型的反馈抑制。
意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。 三、神经递质和神经调质
（一）神经递质和调质的一般性质
1.递质：由神经细胞产生的参与信息传递的特殊化学物质. 鉴定标准：
⑴合成：在突触前神经元含有并能合成（包括合成酶） ⑵给予适当刺激，可由突触前膜释放
⑶将该物质电泳至突触后膜，能模拟刺激突触前神经元产生的作用。 ⑷有拟似剂和阻断剂：改变该物质的作用 ⑸突触后膜存在相应受体
2.神经调质：由神经元合成，作用于受体后，本身不触发效应细胞功能，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的效应。这种作用称为调制作用。 氨基酸为典型递质；ACh、单胺类，既为递质，又为调质 特点
作用于非突触区的受体，对突触前和突触后均能发挥作用
不引起EPSP或IPSP的形成，而是引起突触兴奋或抑制的长时程变化。
机制是通过G蛋白偶联的第二信使，引起神经元代谢过程的变化，可持续几分钟、几小时甚至数天，包括酶活性改变、蛋白质合成等。 经典递质和调质的比较（教材p55） 戴尔原则（Dale’s principle）：一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。
递质共存：免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质）。如，交感神经节内 NE与Ach共存（1976年Kolfelt）； NE和脑啡肽共存；5-HT与P物质（大鼠延髓神经元）； Ach和血管活性肠肽（猫副交感神经元）、 NE和神经肽y（猫交感神经元）等。 生理意义：使神经调节的形式更加多样化，有助于实现对不同效应器官在性质上和程度上不同的调节。如支配猫唾液腺的副交感神经ACh和VIP（血管活性肠肽）共存: ACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加唾液腺血液供应；
VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾液腺血液供应，增加唾液腺上ACh受体的亲和力，从而增强ACh分泌唾液的作用。 （二）神经肽
神经肽是泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质，是一类特殊的信息物质。（p57）
特点：含量低、活性高、作用广泛而又复杂，在体内调节多种多样的生理功能，如痛觉、睡眠、情绪、学习与记忆乃至神经系统本身的分化和发育都受神经肽的调节。 神经肽与经典递质区别
神经肽的合成比经典递质要复杂
从作用效率来看，经典递质一般起效快，失效也快。而神经肽一般起效慢，作用持久，不但起神经递质作用，也起调质作用。
经典递质发挥作用后，解体失活，重新摄入突触前末梢再利用。而多肽在发挥作用后被酶解失活，不再重新摄取。 （三）神经递质及其受体 1.受体的一般性质
受体：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药物等）发生特异性结合并产生效应的蛋白质。 受体的一般特性
灵敏性：只要很低的浓度就能产生显著的效应