第三章 外科休克患者的护理
休克（shock）的定义：
机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要器官功能代谢紊乱的全身性病理过程。是一危急的临床综合征。 一、病因与分类： （一）低血容量性休克 大量的失血、失液
特点：血压低，中心静脉压低（心前负荷降低），心排出量低，周围血管阻力高（心后负荷增加） （二）感染性休克
严重感染和细菌毒素的作用
特点：血压低，中心静脉压.心排出量及外周阻力可高可低 （三）心源性休克
由于心脏原发性疾病引起
特点：血压低，中心静脉压增加，心排出量降低，周围血管阻力增加 （四）过敏性休克 机体发生变态反应引起 （五）神经源性休克 神经、精神因素所致
特点：血压低，中心静脉压降低，心排出量降低，周围血管阻力降低
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二、发病机制：
严重损伤 血容量↓ 急性大出血 心排出量↓
重度感染（G﹣） 外周阻力↓
有效循环血量↓
功能细胞群不能有效 微循环障碍（真cap灌流不足） 摄取/利用
急性细胞缺氧
无氧代谢.细胞损害.脏器功能衰竭
休克 （一）微循环变化
微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管， 起总闸门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分闸门用。 微循环收缩期：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少
有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细
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血管收缩
儿茶酚胺释放→血栓素 （收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积）→毛细血管收缩 上述三者导致总外周阻力增加 微循环扩张期：
微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多,酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 微循环衰竭期：
血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。
DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 （二）体液代谢改变
休克时儿茶酚胺释放： 休克时醛固酮增加分泌： 休克时三磷酸腺苷减少 ： 氧自由基和脂质过氧化物损伤： 前列腺素 和白三烯（LT）： 休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂 （三）内脏器官继发性损害
休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。 ?肺?肾?心?肝脏及胃肠?脑
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第二节 低血容量性休克
低血容量性休克（hypovolemic shock）是由各种原因引起的大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低。 【护理评估】
（一）健康史：多种原因引起的短时间内大量失血、失液所致。 1. 外伤失血 2. 胃肠道出血 3. 产科出血 4. 医源性问题 5. 凝血疾病
6. 动脉瘤或肿瘤自发破裂 （二）身体状况：
1．早期（轻度）休克：休克代偿期 致休克的动因 ↓
交感—肾上腺髓质系统兴奋 ↓ 释放儿茶酚胺 ↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
心率加快 腹腔内皮肤内脏等小 皮肤缺血 汗腺分泌增加 CNS高级部位心肌收缩力加强 血管强烈收缩腹 ↓ ↓ ↓
↓ 腔内脏缺血 脸色苍白 出汗 烦躁不安
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脉搏细速 ↓
脉压降低 尿量减少，肛温下降 2．中晚期休克（淤滞期——DIC期） 微循环淤血 ↓
↓ ↓ ↓
肾淤血 回心血量↓ 淤血，血细胞粘滞 ↓ ↓
心输出量↓ 皮肤紫绀，出现衰竭 ↓ ↓ 肾血流量↓ 动脉血压↓ ↓ ↓ 少尿无尿 脑缺血 ↓ 神志淡漠.昏迷 （三）辅助检查
1. 周围血检查 红细胞计数、血红蛋白检查可了解失血情况。血细胞比容增高，反映血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例增加，常提示感染存在。
2. 动脉血气分析 有助于了解有无酸碱平衡失调。休克时，因过度换气，二氧化碳分压（PaCO2）一般低于正常或正常。若超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好，提示严重肺功能不全。PaCO2高于8kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无改善，应考虑有急性呼吸窘迫综合征。
3. 动脉血乳酸盐测定 反映细胞缺氧程度，正常值为1.0～1.5mmol/L。休克时间
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