1-5 BCECC 6-10 BBBBB 11-15 CABAA 16-20 DACEC 21-25 DAEBB 26-30 CEADE
二、名词解释：（每题 3 分，共 15 分）
1、MODS:患者在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的的患者同时或在短时间办相继出现两个以上的器官系统功能障碍。
2、 hypovolemic hypernatremia:低容量性高钠血症：失水大于失钠，血浆渗透压大于
310 mmol/L，血钠高于150 mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 3、 apoptosis:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡
4、 DIC:即弥漫性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血。休克。器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 5、brain death：全脑功能永久性丧失
三、简答题：（每题 6 分，共 24 分） 1、简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化
答案：慢性阻塞性肺病可导致慢性缺氧，使肺小动脉持续收缩，形成肺动脉高压。（2分） 慢性缺氧可引起肺血管收缩：除缩血管物质增多和交感神经兴奋外，慢性缺氧可致Kv通道功能降低，促进血管平滑肌去极化，增加钙内流从而引起肺血管收缩（3分）；（2）钙内流还导致肺血管重塑，使血管壁增厚变硬，形成持续的肺动脉高压（1分）。 2、分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制
答案：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓
3、简述发热各时相的热代谢特点和临床表现
答案：1）体温上升期：产热>散热.SP已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒，寒战。2）高温持续期：产热＝散热,SP已上移，皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。3）体温下降期：产热<散热，SP恢复正常，皮肤血管进一步扩张,大量出汗
4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制
答案：①Na+/Ca2+交换异常（反向转运）： [Na+]↑，直接激活Na+/Ca2+交换蛋白； [H+]↑，间接激活Na+/Ca2+交换蛋白； PKC活化，间接激活Na+/Ca2+交换蛋白。②生物膜损伤：细胞膜损伤，线粒体及肌浆网膜损伤。 四、问答题：（共 31 分）
1、试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制（10分） 答案：血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。①正常神经递质减少（ 分）：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。②假性神经递质增多（ 分）：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。③中枢抑制性神经递质增多（ 分）：色氨酸增多，β-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。
2、以肾缺血和肾中毒为例试述少尿型急性肾功能不全的发生机制（10分） 答案：1）肾血流减少
（1） 肾灌注压下降：肾血流失去自身调节，GFR降低 （2） 肾血管收缩：有效滤过压降低，GFR降低 （3） 肾血管内皮细胞肿胀：有效滤过压降低，GFR降低 （4） 肾血管内凝血：堵塞血管，有效滤过压降低，GFR降低
2）肾小管因素：
肾小管阻塞：一方面，原尿不易通过，引起少尿；另一方面，管腔内压增高，有效滤过压降低，GFR降低；原尿回漏：肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁漏入肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，囊内压升高，GFR降低。
3、从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制（11分）
答案： 1）收缩相关蛋白的破坏；2）心肌能量代谢紊乱；3）心肌兴奋-收缩偶联障碍；4）心肌肥大的不平衡生长。