均显示可显著降低死亡率。
由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，I临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小量开始，美托洛尔12．5mg／d、比索洛尔(bisoprolo1)1．25mg／d、卡维地洛6．25mg／d，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床疗效常在用药后2～3个月才出现。B受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
(4)正性肌力药： 1)洋地黄类药物：洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已
有200余年的历史，但直到近20年才有较大系列前瞻性的、有对照的临床研究报告。1997年结束的包括7788例大样本，以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组相比加用地高辛(digoxin)可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。
药理作用：①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+
ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用。
洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(lanatoside c，西地兰)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。①地高辛：口服片剂O．25mg／片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85％由肾脏排出，10％～15％由肝胆系统
排至肠道。本药的半衰期为1．6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次O．25mg 。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次O．2～O．4mg稀释后静注，24小时总量O．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1／2～1小时达高峰，每次静脉用量为O．25mg，24小时总量O．5～0．75mg，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和口受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。
对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相
互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下；地高辛血浓度为1．O～2．0ng／ml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品O．5～1．0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
2)非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺
素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2～5βg／(kg·min)]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量[5～10μg／(kg·min)]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。起始用药剂量与多巴胺相同。
以上两种制剂均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。
磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性促进Ca。’通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。目前临床应用的制剂为米力农，用量为50μg／kg稀释后静注，继以O．375～0．75μg／(kg·min)静脉滴注维持。磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症CHF患者，其死亡率较不用者更高，其他的相关研究也得出同样的结论。因此，此类药物仅限于重症心衰完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。
心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。这在理论上也是可以理解的，即使是已有200余年应用历史的洋地黄，可以改善心衰症状的事实也是公认的，但大样本研究证明它的远期结果并不能降低总死亡率。为此，在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。
(5)肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周
围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。20世纪70年代以后，曾有一些多中心临床试验结果表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。各种扩管药曾广泛用于治疗心衰。
80年代末以来，由于应用ACE抑制剂治疗心衰除了其扩血管效应外，的治疗作用，已取代了扩血管药在心衰治疗中的地位。
对于慢性心衰已不主张常规应用肼苯达嗪(hydralazine)和硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的a，受体阻断剂肼苯达嗪等。但在临床实用中肼苯达嗪由于其很快出现耐药性难以发挥疗效。至于钙通道阻滞剂，尚缺乏其对心衰治疗有效的证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。
值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期：
A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。
C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级：
I级：控制危险因素；ACE抑制剂。
Ⅱ级：AcE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。
Ⅳ级：AcE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
4．舒张性心力衰竭的治疗舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压(LVEDP)升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：
(1) β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明
舒张功能
改善。．