8. 代谢性酸中毒 9. 呼吸性酸中毒 10. 代谢性碱中毒 11. 反常性酸性尿
12. 盐水反应性碱中毒 13. 盐水抵抗性碱中毒 14. 呼吸性碱中毒
15. 混合型 酸碱平衡紊乱
思考题
1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些？各有何特点？ 9. 试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。
10. 试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。 11. 剧烈呕吐易引起何种 酸碱平衡紊乱？分析其发生机制。 12. 试述代谢性碱中毒对中枢神经系统及肌肉的影响及其机制。
第七章 酸碱平衡紊乱
答 案 一、A型题
1.④ 2.② 3.③ 4.① 5.③ 6.③ 7.② 8.③ 2. 何谓AG？简述其临床意义。
3. 何谓AB？简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。 4. 何谓反常性碱性尿？
5. 哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒？原因如何？ 6. 为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重？
7. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
8. 试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。 三、名词解释
1. 酸碱平衡：指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。
2. 酸碱平衡紊乱：指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。
3. 挥发酸：即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。
4. 固定酸：又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。
5. 动脉血二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。
6. 标准碳酸氢盐：指在标准条件下（即PaCO2为40 mmHg、
血氧饱和度为100%、温度为38℃）测得的血浆中HCO-3的含量。7. 单纯型酸碱平衡紊乱：指由HCO-3或PaCO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。
8. 代谢性酸中毒：是以血浆[HCO-3]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
9. 呼吸性酸中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
10. 代谢性碱中毒：是以血浆[HCO-3]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。
11. 反常性酸性尿：指低钾血症时，由于细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，引起细胞外液碱中毒、细胞内酸中毒并缺K+，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，而K+-Na+交换减少，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。12. 盐水反应性碱中毒：指胃液大量丢失或长期应用利尿剂
时，在丢失H+的同时也伴有Cl-和K+的丢失、细胞外液减少和有
效循环血量不足，从而影响肾排出HCO-3的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。
13. 盐水抵抗性碱中毒：主要见于原发性醛固酮增多症、Cushing’s综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。
14. 呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
15. 混合型酸碱平衡紊乱：指同一患者同时并存有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。 四、问答题
1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有四种：①血液缓冲：其特点是即刻发挥作用与总体能力有限；②肺脏调节：其特点是迅速而强大，只对挥发酸有调节作用；③肾脏调节：其特点是缓慢而
持久，可调节排出固定酸和保留碱（HCO-3）的量；④细胞调节：作用较快、较强，但易引起电解质平衡紊乱。
2. AG即阴离子间隙，是血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。临床上AG的测定实际按下式
AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO-3]计算，正常值=12(士2) mmol/L。AG主要
由SO---42、HPO42及有机酸根组成，也受Pr影响。在酸碱紊乱中，AG大于16 mmol/L常指示有机酸（磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体等）增多型代谢性酸中毒的存在。
3. AB即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本在实际
PaCO体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO-2、3浓度。正常值
9.⑤ 10.① 二、X型题
1.①③ 2.①④ 3.②④ 4.①②③④⑤ 5.②④ 6. ③④ 7.①②③④ 8.②③ 9.①②④⑤ 10.①②③④⑤ 为22～27 mmol/L。AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2值高低的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2的升高而轻度增加；慢性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2和肾代偿的双重影响，其值显著增高。
4 .酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾血症引起的酸中毒时，
因肾小管泌H+减少，尿中H+
减少，HCO-3增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。
5. 容易引起AG增高型代谢性酸中毒的原因主要有四类：①乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病使乳酸生成增多或肝转化减少。②酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等使脂肪大量动员，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）生成增多。③严重肾功能衰竭：肾小球滤过率显著降低使固定酸（硫酸、磷酸）排出障碍。④水杨酸中毒（大量摄入阿司匹林），使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大。
6. 酸中毒时因pH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时，CO2
大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO-3弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。
7. 缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降
低使细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H＋
向细胞内转移，造成
细胞外液[H＋]降低，即碱中毒；②肾小管上皮细胞缺钾，使K＋
-Na＋交换减少，而H＋-Na＋交换增强，肾排H＋增多、重吸收HCO-3增多，故缺钾易引起代谢性碱中毒。
8. 代谢性酸中毒引起的心血管系统功能紊乱包括: ①血管对儿茶酚胺的敏感性下降，毛细血管前括约肌松弛，毛细血管网开放，回心血量减少，易发生低血压、休克；②H+抑制Ca2+内流及H+可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成，心肌收缩性降低，CO减少；③代谢性酸中毒引起的高钾血症可致心律失常（传导阻滞、室颤）。
9. 急性呼吸性碱中毒时机体主要靠缓冲系统代偿，但效能不大，细胞外液缓冲效果不明显，而细胞内液中一般细胞的缓冲导致低钾血症的发生及细胞外液[H2CO3]代偿性升高。红细胞的缓冲导致高氯血症的发生。急性呼吸性碱中毒时酸碱指标变化为PaCO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB
10. 慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿。PaCO2升高、[H+]升高，肾排H+、NH4+，大量重吸收和产生NaHCO3，排酸性尿，使血液
中[HCO-3]继发性升高。慢性呼吸性酸中毒时酸碱指标变化为 PaCO2升高、 SB升高、AB明显升高、BE正值增大，AB>SB、pH多数在正常范围（代偿性慢性呼吸性酸中毒），严重时可小于7.35（失代偿性慢性呼吸性酸中毒）。
11. 剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒，这是因为：①失H+：呕
吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO-3得不到足够的H+中和而被
吸收入血；②低K＋：胃液中K＋的丢失使血[K＋
]降低，此时细胞
内K+外移，细胞外H＋内移，造成细胞外液[H＋
]下降，同时肾小管
上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增强、重吸收HCO-增多；③低Cl-3：胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收
HCO-3增多；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外
液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，加强泌H＋
、重吸收
HCO-3。
12. 代谢性碱中毒时患者常表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制为：血浆pH升高，脑组织γ-氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸减少；氧离曲线左移使Hb与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。代谢性碱中毒患者
神经肌肉应激性常增高，出现肌肉抽搐，痉挛。这主要与pH升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。
练习题 一、选择题 A型题
1．慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是 A．吸入气氧分压过低； B．肺泡气氧分压降低； C．动脉血氧分压降低； D．动脉血氧饱和度降低； E．动脉血氧容量降低。
2．对动脉血氧含量影响最大的因素是 A．细胞摄氧的能力 B．血红蛋白含量 C．动脉血CO2分压 D．动脉血氧分压
E．红细胞内2,3-DPG含量 3．下列哪种情况下P50升高 A．氧解离曲线左移 B．血温降低
C．血液H＋
D．血K+升高
E．红细胞内2,3-DPG 含量减少
4．下列哪种因素引起氧解离曲线右移 A．RBC内2,3-DPG增多
B．血H＋
浓度升高 C．PaCO2升高 D．血温升高 E．以上都不是
5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者动脉血氧变化的最主要特征是 A．血氧容量降低 B．P50降低
C．动脉血氧分压降低 D．动脉血氧饱和度降低 E．动-静脉血氧含量差减小
6．决定血氧饱和度最主要的因素是 A．血液pH B．血液温度 C．血氧分压
D．血液CO2分压
E．红细胞2，3-DPG含量
7．最能反映组织性缺氧的指标是 A．血氧容量降低 B．动脉血氧分压降低 C．动脉血氧含量降低 D．静脉血氧含量增加
E．动-静脉血氧含量差增大
8．某患者血氧检查为：PaO2 98 mmHg，血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 A．哮喘 B．肺气肿 C．贫血
D．慢性充血性心力衰竭 E．严重维生素缺乏
9．法洛氏四联症患者主要出现 A．低张性缺氧； B．血液性缺氧； C．循环性缺氧；
D．组织中毒性缺氧； E．以上都不对
10．引起循环性缺氧的疾病有 A．肺气肿 B．贫血 C．心肌梗塞
D．一氧化碳中毒 E．维生素B1缺乏
11．动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于
A．慢性贫血 B. 失血性休克 C．呼吸衰竭
第十章 缺氧
D. 氰化钠中毒
E．充血性心力衰竭
12．某患者血氧检查结果是：PaO2 50mmHg, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量15ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．缺血性缺氧 D．组织性缺氧 E．循环性缺氧
13．关于发绀的描述，下列哪一项是错误的 A.缺氧不一定有发绀
B.毛细血管血液中还原血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀
C.动脉血氧分压低于50mmHg，血氧饱和度低于80％易出现发绀 D.严重贫血引起缺氧时，发绀一般较明显
E.发绀是否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关 14．初入高原者循环系统改变中下列哪项不符合 A．肾血管收缩 B．肺血管收缩 C．脑血管收缩 D．冠状血管扩张 E．皮肤血管收缩
15．缺氧时肺血管收缩对机体的代偿作用是 A．增加肺部组织液渗出，刺激呼吸频率加快 B．增加肺尖部的肺泡通气量
C．维持适当的肺泡通气／血流比例 D．减慢血流使Hb充分氧合
E．适当提高血压，增加心肌氧供 16．缺氧时血液系统的代偿反应有
A．骨髓造血功能增强，氧解离曲线右移 B．血氧含量增加
C．单核吞噬细胞系统对红细胞破坏受抑制 D．红细胞内2,3-DPG减少
E．血红蛋白与氧的亲和力增加
17．急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是 A．肝 B．肾 C．肺
D．胃肠道 E．胰腺
18．慢性缺氧时红细胞增多的机制是 A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释放 C．红细胞破坏减少
D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强
19． 循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是 A．提高肺泡气氧分压 B．提高Pa02 C．提高Sa02
D．增加血液中溶解的氧量 E．促使C02的排出
20．高压氧治疗缺氧的主要机制是 A．提高吸入气氧分压
B．增加肺泡内氧弥散入血 C．增加血红蛋白结合氧 D．增加血液中溶解氧量 E．增加细胞利用氧 X型题
1. 关于氧解离曲线，下列哪些是正确的 .
A．氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力降低 B．氧解离曲线右移，氧与血红蛋白亲和力降低 C．pH↓使氧解离曲线右移
D．2，3-DPG减少，使氧解离曲线右移 2. 动脉血氧分压与下列哪些因素有关 A．吸入气氧分压 B．外呼吸功能状态 C．内呼吸功能状态 D．血红蛋白的质与量 3. 血液性缺氧可出现 A．动脉血氧分压↓
B．血氧容量↓ C．血氧含量↓ D．血氧饱和度↓
4. 碳氧血红蛋白对机体的危害有 A．使氧解离曲线右移 B．使氧解离曲线左移 C．本身无携氧能力 D．2，3-DPG生成增多
5.因血红蛋白与氧的亲和力增强而引起血液性缺氧的因素有 A．输入大量库存血 B．输入大量碱性液体 C．一氧化碳中毒
D．食用大量含硝酸盐的腌菜
6. 2，3-DPG使氧解离曲线右移的机制是 A．2，3-DPG与氧合血红蛋白结合 B．2，3-DPG与还原血红蛋白结合 C．2，3-DPG与氧气结合
D．2，3-DPG使红细胞内pH下降 7. 慢性缺氧时血液系统的代偿包括 A．红细胞增多
B．血红蛋白含量增多
C．血红蛋白与氧亲和力增大 D．血红蛋白与氧亲和力降低 二、填空题
1. 影响血氧饱和度的因素有① ，② ，③ ，④ 和⑤ 。 2. 血氧含量主要取决于① 和② 。 3. 低张性缺氧时动脉血氧分压① ，动脉血氧含量② ，血氧容量③ ，血氧饱和度④ ，动-静脉血氧含量差⑤ 。 4. 引起低张性缺氧的常见原因有① ，② ，③ 。 5. 循环性缺氧时动脉血氧分压① ，血氧饱和度② ，血氧容量③，血氧含量④ ，动-静脉血氧含量差⑤ 。
6. 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是① ；心、脑血管处于② 状态，其机制③ 。
7. 红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力① ，氧解离曲线② ，有利于红细胞③ 更多的氧。
8. 在低气压环境下（高原、高空）易发生① ，相反，在高气压环境下（高压舱、潜水）易发生② 。 三、名词解释
1．缺氧（hypoxia）
2．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2） 3．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 4．氧含量（oxygen content, CO2）
5．氧饱和度（oxygen saturation，SO2） 6． P50
7．低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 8．发绀(cyanosis)
9．血液性缺氧（hemic hypoxia）
10．等张性缺氧（isotonic hypoxemia） 11．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 12．循环性缺氧（circulatory hypoxia）
问答题
1. CO中毒血气特点：血氧容量和动脉血氧含量降低，动－静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度正常，皮肤呈樱桃红色。机制为：由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DFG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。
2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝
酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性发绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
13．组织性缺氧（histogenous hypoxia）
14．高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 16．氧疗
17．氧中毒（oxygen intoxication） 四、问答题
1. CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何？ 2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 3．急性左心衰竭可出现哪种类型的缺氧？试述其血氧变化的特点和发生机制？
4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？请举例说明。 5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？
6．试述急性缺氧对中枢神经系统的影响及其机制。 7．试述高原肺水肿的发生机制。 8．肺源性心脏病的发生机制是什么？
9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ 11．试述高压氧治疗缺氧的原理？
【参考答案】 选择题
A型题BBCAC CDCAC EDADC CA B DD
X型题1.BC；2.AB；3.BC；4.BC；5.ABCD; 6.BD；7.ABD； 填空题
1. 影响血氧饱和度的因素有
①血氧分压 ②2，3-DPG ③CO2分压 ④pH值 ⑤血温或体温
2. 血氧含量主要取决于 ①血氧分压 ②血氧容量
3. 低张性缺氧时动脉血氧分压
①降低 ②降低 ③正常 ④降低 ⑤降低或变化不明显
4. 引起低张性缺氧的常见原因有
①吸入气氧分压过低 ② 外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉
5. 循环性缺氧时动脉血氧分压
①正常 ②正常 ③正常 ④正常 ⑤增大
6. 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是 ①交感神经兴奋 ②扩张 ③代谢产物增加
7. 红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力 ①降低 ②右移 ③释放出
8. 在低气压环境下（高原、高空）易发生 ①缺氧 ②氧中毒
3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由
于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。
4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血
管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，
脱氧
血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮
肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为
缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。
6．急性缺氧可出现头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降
低或丧失以及运动不协调，严重可出现惊厥和昏迷。
缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损有关： ①缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→毛细血管内压↑→组织液生成↑
②缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑→间质性脑水肿 ③缺氧→ATP↓→钠泵障碍→细胞内钠水潴留
④脑充血、脑水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重脑缺血缺氧
7. 高原肺水肿是指人在快速登上海拔3000m以上高原时数天内可
发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。高原肺水肿的发生机制至今尚不清楚，可能与以下因素有关：
①缺氧→外周血管收缩→肺血流量增加
②缺氧→肺血管收缩反应→肺血流阻力↑→肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一 →肺血流分布不均→收缩较轻部位肺泡毛细血管血流↑（超灌注）→压力性肺水肿
③缺氧→白细胞释放血管活性物质（C3a、TXA2、LTB4等）血管通透性↑→渗透性肺水肿
8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主
要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血练习题 A型题
1．下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？ A. 失血 B. 烧伤
C. 严重挤压伤 D. 感染 E. 脱水
2．高排低阻型（高动力型）休克最常见于下列哪一类休克？
? 失血性休克 ? 烧伤性休克 ?? 心源性休克 ? 感染性休克 创伤性休克
3．高排低阻型休克血流动力学的主要变化是
? 血压下降
? 小血管收缩，心脏指数降低 ? 中心静脉压和肺动脉楔压降低 ? 小血管扩张，心脏指数增高 ?? 心脏射血分数降低
4．休克代偿期微循环血管收缩的主要机制是 A.内皮素增加 B.加压素增加 C.儿茶酚胺增加 D.MDF增加 E.TXA2增加
5．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现为`
毛细血管前阻力，毛细血管后阻力，毛细血管容量 A.↑， ↑↑，↓ B.↑↑，↑，↓ C.↑↑，↑，↑ D.↓，↑，↑
管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神
经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。
生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③
如合并呼吸性碱中毒，
pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧解离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。
11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2
为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第十三章 休克
E.↑，↓，↑
6．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
?? 少灌少流，灌少于流 ?? 少灌多流，灌多于流 ?? 灌而少流，灌多于流 ?? 灌而多流，灌少于流 ?? 不灌不流
7．休克可逆性失代偿期微循环的淤滞目前认为主要是由于
?? 微动脉收缩
?? 毛细血管前括约肌收缩 ?? 微静脉痉挛
?? A-V吻合支收缩
?? 血流缓慢，血粘度增加
8．休克期血压下降的主要发病机制是
?? 急性心功能不全 ?? 外周动脉紧张度不足 ?? 交感神经过度兴奋后衰竭 ?? 血液中儿茶酚胺过低 ?? 微循环淤滞
9．微循环淤血期正确的补液原则是
?? 如血压正常，不必补液
?? 补充丧失的部分液体，失多少，补多少 ?? 补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 ?? 需多少，补多少 ?? 补液宁多勿少
10．各类休克晚期均可出现内毒素血症，主要是由于 A.肠道屏障功能障碍 B.应激性溃疡
C.免疫功能异常亢进 D.多处细菌感染 E.补体缺乏 X型题
1．烧伤性休克的发生与
? 心泵功能降低有关
?低血容量有关
? 血管舒缩功能障碍有关 ? 继发感染有关 ?
疼痛有关
2．心源性休克常见于
? 大面积心肌梗塞 ? 弥漫性心肌炎 ? 严重心律失常
? 二尖瓣狭窄所致的慢性充血性心衰 ?? 高血压
3．下述哪些休克发生的始动环节是血管容量增加？
?? 过敏性休克
?? 高动力型感染性休克 ?? 神经源性休克 ?? 失血性休克 ?? 心源性休克
4．休克代偿期微循环改变的特点有 A．毛细血管前阻力增大 B．真毛细血管网关闭 C．微循环灌流减少 D．组织淤血缺氧 E．血流速度减慢
5．休克代偿期组织缺血、缺氧是由于微循环中
?? 微静脉收缩，微循环淤滞
?? 微动脉和毛细血管前括约肌痉挛 ?? 直通毛细血管痉挛，回心血量减少 ???? 动静脉吻合支开放
微静脉扩张，回心血量增加 6．休克微循环衰竭期发生DIC的机制是
?? 血液浓缩，粘滞性增高 ?? 严重创伤，组织因子入血
?? 严重缺氧，感染，血管内皮细胞损伤 ?? 儿茶酚胺大量生成 ?? 血管紧张素Ⅱ生成增加
7．在休克难治期导致重要器官发生不可逆性损伤的常见原因有
???? 血细胞压积降低 ?? 严重缺氧 酸中毒
?? 溶酶体酶、活性氧的释出 ?? 细胞因子的释放
8．休克时细胞膜受损的直接原因有
?? 氧自由基的作用 ?? 溶酶体酶的作用 ?? 细胞内钙超载 ?? 钠泵功能降低 ?? 细胞内水肿
9．休克早期发生的急性肾功能衰竭多属于 A. 肾前性肾功能衰竭 B. 肾后性肾功能衰竭 C. 肾性肾功能衰竭 D. 功能性肾功能衰竭 E. 器质性肾功能衰竭
10．目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是
?? 用于休克期血压降低不明显的患者
名词解释
1. 休克肺是指严重休克病人晚期，在脉搏、血压和
尿量平稳以后发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺重量增加，肺充血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺出血，肺泡透明膜形成等病理改变。 2. 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性
循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
3. 全身炎症反应综合征是指感染或非感染等致病因
素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎性反应状态。 4. 代偿性抗炎反应综合征是指当机体受到感染和创
伤后释放促炎因子时, 机体可产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反应,其目的是下调促炎因子的
??当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用 ?? 用于心源性休克和感染性休克的高动力型 ?? 用于过敏性休克和神经源性休克 ??
任何类型休克均适用
名词解释
? 休克肺（shock lung） ? 休克（shock）
? 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
? 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）
? 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfuction syndrome, MODS） 论述题
1．试述休克早期微循环变化的代偿意义。 2．试述休克期的微循环障碍机制。
3．休克早期和休克期的微循环变化对机体有何影响?试比较之。 4．休克各期发病主导环节是什么?它们将导致什么后果?
5．休克早期为什么病人会出现面色苍白，四肢湿冷，脉细速，尿量下降?
6．休克时往往发生代谢性酸中毒,其对机体有何影响？ 7．为什么说休克和DIC互为因果?二者关系如何? 8．试分析革兰氏阴性菌感染性休克病人发生DIC的机制及其影响因素。
9．为什么说扩充血容量是休克防治的重要措施？ 10．如何使用血管活性药物治疗休克，举例说明。
11．某病人，女，19岁，因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量出血(估计约
1300ml)。经清创手术及输血(600ml)、输液(5%葡萄糖1000ml)处理后，血压一直不能维持，处于半昏迷状态。采用人工呼吸，同时自静脉缓慢滴注去甲肾上腺素3mg/100ml,最高浓度达8mg/100ml。最终病人抢救无效死亡。
问:(1)病人发生了什么基本病理过程,根据为何? (2)就医院对病人的处理进行评估。
(3)病人为什么抢救无效?若此病人由你处理，你将采取什么措施? 12．患者，女，43岁。因消化性溃疡、突然呕血而致失血性休克，病人面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿，此病人属休克哪一期？这些临床表现产生的机制是什么？
13．患者，男，41岁，右下肢挤压伤，面色苍白，四肢湿冷，血压92/72mmHg
（1）分析此病人休克发生的始动环节是什么？
（2）假若病人伴有急性肾功能衰竭，其诊断的主要依据是什么？ （3）假如经初步抗休克处理后，病人出现进行性呼吸困难和缺氧，吸氧不能改善,病人最可能发生了什么病变？
答案 A型题
1.D 2.D 3.D 4.C 5.B 6.C 7.E 8.E 9.D 10.A
X型题
1.BCDE 2.ABC 3.ABC 4.ABCE 5.BCD 6.ABC 7.BCDE 8.AB 9.AD 10.BCD
合成,调节它们的效应,从而恢复体内的自稳态,其诊断标准是外周血单核细胞HLA-DR的表达低于30%,而且伴有炎症因子释放减少。
5. 多器官功能障碍综合征是指机体受到体克、创伤、
感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。
论述题
1．休克早期微循环变化的代偿意义表现在以下几个方面： （1）微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增高，是形成“自我输血”的基础。在休克早期通过“自我输血”使回心血量增加，心输出量也增加，对维持有效循环血量和动脉血压有积极代偿意义。（2）组织液返流入血：由于微动脉、