此外，还有一条基于肿瘤中的分化过程进行治疗的思路。比如维甲酸（retinoic acids）可诱导急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）细胞的成熟，降低其增殖，从而达到治疗效果。当然，这种治疗方法不能清除肿瘤干细胞，且耐药和复发的时间都比较短。
第十六章 心血管功能障碍 练习题 一、选择题 A型题：
1．所有心力衰竭为
A．心肌收缩功能减弱 B．心肌舒张功能减弱 C．心脏泵功能障碍 D．心输出量绝对减少 E．肺水肿
2．关于高输出量性心力衰竭的说法，下列哪点是错误的？ A．心输出量比心力衰竭前有所降低 B．心输出量可稍高于正常值 C．外周血管扩张 D．回心血量增多 E．动、静脉血氧含量差增大
3．急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生？
A．心率加快 B．心腔紧张源性扩张 C．交感神经兴奋 D．心肌肥大 E．血液重新分配
4．心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A．皮肤 B．肝脏 C．骨骼肌 D．脑 E．肾脏
5．在心肌的兴奋-收缩耦联中，Ca2+与以下哪种蛋白结合 A．肌球蛋白 B．肌动蛋白 C．肌钙蛋白 D．向肌球蛋白 E．收缩蛋白
6．心力衰竭时心肌舒张功能障碍与哪项有关
A．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 B．钙离子复位延缓 C．肌浆网Ca2+减少 D．胞外Ca2+内流减少 E．肌浆网Ca2+摄取能力减弱
7．向心性心肌肥大是指 A．心腔扩张 B．心肌呈串联性增生 C．心肌纤维长度增加 D．心肌呈并联性增生 E．以上都不对
8．心力衰竭心外代偿反应不包括
A．血容量增加 B．血流重分布 C．红细胞增多 D．组织细胞利用氧的能力增强 E．心脏扩张
9．左心衰竭引起呼吸困难的主要机制是
A．肺实变 B．肺纤维化 C．肺不张 D．肺淤血，水肿 E．肺扩张
10．右心衰竭时不可能出现以下哪项变化
A．肝肿大压痛 B．肝功能不全 C．水肿 D．咳粉红色泡沫样痰 E．颈静脉怒张
11．左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出：
A．肺淤血继续存在 B．肺水肿继续存在 C．肺淤血减轻 D．肺淤血加重 E．肺循环和体循环恢复正常
12．心室顺应性↓的主要原因是：
A．心室舒缩活动不协调 B．容量负荷过度 C．压力负荷过度 D．心肌缺血缺氧 E．室壁厚度和室壁组成成份改变
13．下列哪一项指标最能反应心力衰竭时心肌收缩性降低 A．射血分数减少 B．心输出量减少 C．心肺指标减少 D．心室舒张末期压力增大 E．肺动脉楔压升高
14．能精确地反应心脏每搏输出量改变的指标是:
A．心输出量 B．心脏指数 C．射血分数 D．心室舒张末期压力 E．肺动脉楔
15．心肌处于最适初长时的肌节长度约为:
A．150 nm B．40 nm C．2.0μm D．2.2 μm E．3.0 μm
16．动脉粥样硬化主要发生在：
A．细、小动脉 B．大、中动脉 C．细、小静脉 D．大、中静脉 E．毛细血管
17．下列中哪个不属于动脉粥样硬化的可控制危险因素： A．吸烟 B．缺乏运动 C．肥胖 D．高龄 E．高LDL
18．与动脉粥样硬化发生密切相关的脂类是：
A．脑磷脂 B．胆固醇 C．卵磷脂 D．糖脂 E．不饱和脂肪酸
19．运动可抑制动脉粥样硬化发生的可能途径不包括： A．调节血压 B．调节脂类代谢 C．减少肥胖的产生 D．干扰凝血系统 E．有利于胰岛素发挥正常功能
20．关于C-反应蛋白，下列说法哪种是不正确的：
A．炎症标记物 B．急性期反应蛋白 C．与机体胆固醇水平密切
相关 D．促进巨噬细胞转变成泡沫细胞 E．水平高低影响心肌梗死患者的预后
21．由于动作电位2、3时相的膜电位升高所触发的除极叫 A．早期后除极 B．延迟后除极 C．超极化 D．极化 E．超射
22．下述哪种心律属于被动性异位心律？
A．窦性心律失常 B．期前收缩 C．逸搏心律 D．阵发性心动过速 E．心室颤动
23．快反应自律细胞的起搏电流主要由何种离子内流所组成？
A．Ca2+ B．Na+ C．K+ D．Cl- E．Mg2+
24．延迟后除极（DAD）是指发生在动作电位哪一相的电位波动？
A．0相 B．1相 C．2相 D．3相 E．4相
25．心肌细胞的电生理特性不包括：
A．兴奋性 B．传导性 C．自律性 D．收缩性 E．以上均不对 X型题：
1．以下哪项可导致心肌压力负荷增加
A．慢性贫血 B．高血压 C．主A瓣狭窄 D．肺动脉高压 E．甲亢
2．心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制包括
A．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 B．钙离子复位延缓 C．胞外Ca2+内流障碍 D．肌浆网Ca2+处理功能障碍 E．心肌能量代谢障碍 3．心衰时血容量增加的不良影响有
A．增加心输出量 B．维持动脉血压 C．增加心室充盈 D．水钠潴留 E．心脏容量负荷增加 4．左心衰竭对肺循环的影响有
A．肺毛细血管内压下降 B．肺毛细血管内压升高 C．肺静脉压升高 D．肺动脉压升高 E．左房舒张末压降低 5．肺淤血、肺水肿时发生呼吸困难的机制是：
A．肺顺应性升高 B．肺血管壁感受器受刺激 C．支气管黏膜肿胀 D．PaO2下降 E．肺换气功能障碍 6．他汀类药物的调脂作用表现在：
A．改善内皮功能 B．抑制平滑肌细胞增殖 C．降低血糖 D．抑制巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶 E．减少炎症反应 7．下列哪些因素是动脉粥样硬化的危险因素： A．高胆固醇血症 B．高甘油三酯血症 C．吸烟 D．高血压 E．糖尿病
8．动脉粥样硬化常可导致：
A．心肌缺血 B．夹层动脉瘤 C．猝死 D．脑卒中 E．坏疽 9．心排出量下降主要导致哪些组织和器官缺血？ A．心脏 B．肾脏 C．肺脏 D．胃肠道 E．大脑 10．引起期前收缩的原因和机制包括：
A．折返激动 B．异位节律点自律性增强 C．触发活动 D．窦房结自律性增强 E．传导阻滞 11．心律失常可见于：
A．健康人 B．严重心脏病患者 C．心力衰竭病人 D．钾代谢紊乱 E．洋地黄中毒
12．下述哪些属于触发活动？
A．单向阻滞 B．窦性心动过速 C．早期后除极 D．延迟后除极 E．震荡电位
13．快反应自律细胞不包括：
A．浦肯野细胞 B．心房传导组织 C．房室束 D．窦房结 E．房室结
二、名词解释 1．心力衰竭
2．紧张源性扩张 3．肌源性扩张 4．向心性肥大 5．离心性肥大 6．端坐呼吸
7．夜间阵发性呼吸困难 8．动脉粥样硬化 9．脂纹
10． 不稳定斑块 11．心律失常
12．第一内向电流
13．早期后除极（EAD） 14．单向阻滞 15．折返激动 三、简答题
1．简述酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。 2．简述心肌肥大的表现形式、形成机制及代偿意义。
3．简述心脏扩张的类型、作用及机制。 4．急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？ 5．严重维生素B1缺乏为什么可导致心力衰竭？ 6．心力衰竭时血液重分布的意义何在？
7．比较端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的发生机制有何异同？ 8．为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式, 但其不平衡生长又是转向心功能不全的基础？
9．简述低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用。 10．简述高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用。 11．试分析两种表型平滑肌细胞的差别。 12．为什么心率超过160次/分对机体有害？ 13．产生折返激动具备哪三个基本条件？ 14．试述单向阻滞的发生机制。
15．简述心律失常防治的原则和方法。 四、论述题
1．试述心力衰竭时心脏本身代偿反应的表现和各自的利弊作用。 2．试述心肌梗死引起心力衰竭的发生机制。 3．试论述动脉粥样硬化的发生机制。 4．试论述斑块破裂的主要机制。
参考答案
一、选择题 A型题：
1．C 2．E 3．D 4．E 5．C 6．B 7．D 8．E 9．D 10．D
11．C 12．E 13．A 14．B 15．D 16．B 17．D 18．B 19．D 20．C
21．A 22．C 23．B 24．E 25．D
X型题：
1．BCD 2．ACD 3．DE 4．BD 5．BCDE 6．ABDE 7．ABCDE 8．ABCDE 9．BCD 10．ABC 11．ABCDE 12．CDE 13．DE
二、名词解释 1．心力衰竭
是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
2．紧张源性扩张
容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。 3．肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。
4．向心性肥大
如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
5．离心性肥大
如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
6．端坐呼吸
心衰患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
7．夜间阵发性呼吸困难
是左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后常突然感到气闷而被憋醒，称为夜间阵发件呼吸困难。 8．动脉粥样硬化
是动脉硬化的一种重要类型，病变特征为在大中型动脉内膜和中膜内层，出现由脂质沉积、坏死而形成的粥样物，伴有平滑肌细胞和纤维组织增生。 9．脂纹
是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观为内膜上数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，在多种因素的作用下，脂纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。 10．不稳定斑块
一些纤维斑块和粥样斑块尽管体积不大，但由于偏心、纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织，性质不稳定，容易发生斑块内出血，破裂和血栓形成。 11．心律失常
是指由于心脏冲动的起源异常和（或）传导异常而引起的心率和节律异常。 12．第一内向电流
是指负责心肌快反应细胞的0相除极（超射）的钠离子快速内向电流（INa）。
13．早期后除极（EAD）
是指发生在动作电位2、3时相的膜电位升高所触发的除极，其机制与细胞部分复极（快Na+通道失活，K+外流减少和慢Ca2+内流增多）有关。 14．单向阻滞
是指传导障碍发生在一个方向上，另一个方向的传导则相对完好。
15．折返激动
是指一个激动下传后，又可沿着另一条途径回到原已兴奋的心肌，这样所产生的异常激动称为折返激动。
三、简答题
1．简述酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。 答：（1）酸中毒引起高血钾，K+和Ca2+在心肌细胞膜上有竞争作用，进而抑制Ca2+内流。
（2）H+增加肌浆网对Ca2+的亲和力，除极时释放钙减少； （3）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合。
2．简述心肌肥大的表现形式、形成机制及代偿意义。 答：心肌肥大有向心性肥大和离心性肥大两种表现形式。
向心性肥大的形成机制是，长期的压力负荷增大，使心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大的形成机制是，长期的容量负荷增加，使心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
心肌肥大的代偿意义表现为：① 增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但过度肥大心肌诸多方面的不平衡，奠定了逐渐走向衰竭的基础。
3．简述心脏扩张的类型、作用及机制。
答：心脏扩张有两种类型，即紧张源性扩张和肌源性扩张。
紧张源性扩张：是伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。在肌节长度为1.5～2.2μm的范围内，肌节越长，产生的收缩力越大，当肌节长度为2.2μm时，可产生最大收缩力。因此，在肌节长度为1.5～2.2μm的范围内，适当地扩充回心血量，可增加心肌收缩力。心力衰竭时，心输出量减少，心室舒张末期容积增大，在一定限度内，通过紧张源性扩张，使心输出量增加。这种代偿方式在急性心力衰竭时尤为重要。
肌源性扩张：是不伴有收缩力增强的心脏扩张。当心室舒张末期的容积过大，使肌节长度超过2.2μm，心肌收缩力反而下降。失去代偿意义，并且过度扩张的心脏耗氧量增加，促进心衰。
4．急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？ 答：（1）肺循环血量增多，使毛细血管压升高；肺抗水肿的代偿能力不足，及不适当的输液，即可引起肺水肿。
（2）肺循环淤血，缺氧使毛细血管的通透性增加，血浆渗入肺泡；肺泡内的水肿液可稀释破坏表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体被吸入肺泡中，加重肺水肿。
5．严重维生素B1缺乏为什么可导致心力衰竭？
答：维生素B1是α-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶之一，催化丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧。在维生素B1缺乏时，由于丙酮酸的氧化脱羧障碍，不能变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，使能量生成不足，不能满足心肌收缩的需要，导致心肌收缩性减弱，进而发生心力衰竭。
6．心力衰竭时血液重分布的意义何在？
答：心力衰竭时，由于交感神经兴奋，使皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官的血管收缩，血流量减少；而心、脑，其交感神经的分布密度相对较小，加上局部代谢产物的作用，血流量相对增多。这种血流重分布，既保证了重要生命器官的血液供应，又防止血压下降，对急性和轻度心力衰竭有重要的代偿意义。但上述器官的长期供血不足将导致功能紊乱，并由于外周血管的长期收缩，阻力上升，使心脏的后负荷增大；长期的缺血、缺氧，又可
出现缺血后过度充血，反而使重要器官的血流量减少，失去代偿14．试述单向阻滞的发生机制。 意义。 答：单向阻滞是指传导障碍发生在一个方向上，另一个方向的传 导则相对完好。单向阻滞的发生机制有：①激动的的分散传导：7．比较端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的发生机制有何异同？ 激动从“总束”向数个分支传导时，强度减弱，导致传导阻滞；②答：两者发病机制的共同点是：端坐时，①下肢血液回流减少，心肌病变不均匀：较强的电势可保障激动从损伤严重端进入，尽减轻肺淤血和水肿。② 下肢水肿液吸收入血减少，血容量降低，管在传导中激动振幅和速度有所衰减，但仍可顺利通过病变较轻减轻肺淤血。③ 隔肌下移，胸腔容积变大，肺容易扩张。两者发端；反之，如果激动从病变较轻的一端进入，由于振幅和速度衰病机制的不同点是夜间阵发性呼吸困难的发生除上述机制外，还减，则无法通过病变重的一端，于是出现单向阻滞。 与下列因素有关：① 夜间迷走神经的紧张度升高，使支气管收缩， 气道阻力增大；② 夜间神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血比15．简述心律失常防治的原则和方法。 较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，答：心律失常防治的原则主要是去除病因和心律调整，可采取如引起发作性的呼吸困难。 下方法：（1）药物治疗；（2）射频消融；（3）心脏起博；（4）体 外电复律；（5）外科手术。 8．为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式, 但其不平衡生长 又是转向心功能不全的基础？ 四、论述题 答：尽管单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏1．试述心力衰竭时心脏本身代偿反应的表现和各自的利弊作用。 重量的增加，可使心脏总的收缩力加强，而使心脏在相当长时间答：（1）心率加快：是一种快速的代偿反应。在一定的范围内，内处于功能稳定状态，所以说肥大心肌是心衰时的重要代偿形式。 心率加快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠
但是，代偿性心肌肥大具有不平衡生长形式的特点，表现在： 脉的血液灌流。但过快的心率（＞180次/分），由于心肌耗氧量过①心肌重量增长超过交感神经轴突生长，而使心肌内去甲肾上腺大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，导致心输出量
2+
素含量减少，Ca运转失常；②心肌体积增长超过毛细血管生长，下降。 心肌相对缺氧，ATP 合成不足；③心肌细胞体积和重量增长超过（2）心脏扩张：心力衰竭时,心脏舒张末期容积增大,使心肌其表面积生长，细胞膜离子转运障碍；④心肌肌球蛋白尾部增长纤维拉长。根据Frank -Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心超过头部，且其ATP 酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工脏的扩张而增强，导致心输出量增加，这种容量加大并伴有收缩酶V1减少，造成心肌用能障碍；⑤肥大心肌的线粒体生长落后于力增强的心脏扩张，称为紧张源性扩张。但心脏过度扩张，超过肌原纤维的生长，且呼吸功能逐渐转向抑制，导致心肌能量生成心肌收缩的最适初长度，则心肌收缩力下降，称为肌源性扩张，不足；⑥心肌肥大和间质增生，可使心室的舒张顺应性降低，影失去代偿意义。 响心脏的充盈，故其不平衡生长又是转向心功能不全的基础。 （3）心肌肥大：是心脏长期负荷过重所致的一种慢性代偿机
制。由于肥大心肌细胞体积增大，导致心脏重量增加。虽然单位9．简述低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用。 重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，因此答：（1）促进泡沫细胞的形成 氧化修饰的ox-LDL与巨噬细胞心脏总的收缩力是增强的，有助于维持心输出量；并且通过降低膜上的清道夫受体结合被摄入，引起脂质在巨噬细胞中过度聚集，室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但过度肥大形成泡沫细胞； 心肌诸多方面的不平衡，奠定了将逐渐走向衰竭的基础。
（2）促进血小板性血栓形成； （3）损伤内皮细胞 ox-LDL可直接损伤EC，还可促进中性2．试述心肌梗死引起心力衰竭的发生机制。 粒细胞胞在内皮局部粘附，通过呼吸爆发，进一步加重内皮损伤； 答：（1）心肌收缩性关蛋白的破坏: 见线粒体功能异常、氧化应
（4）加剧动脉粥样硬化的炎症反应。 激、酸中毒、钙稳态失衡、细胞因子等引起的心肌细胞凋亡，及10．简述高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用。 由于缺血、缺氧、中毒引起的心肌细胞的坏死。 答：（1）抑制凝血效应：HDL可促进环氧化酶的表达以及PGI2（2）心肌能量代谢障碍: ①能量生成障碍, ②能量利用障碍。 白的释放；灭活凝血因子Ｖ和VIII，从而抑制血小板性血栓的形成； （3）兴奋－收缩偶联障碍(肌浆网钙离子处理功能障碍) ①钙细（2）抗氧化作用：HDL能够阻止LDL的氧化，从而降低离子与肌钙蛋白结合障碍；②钙离子内流障碍；③肌浆网钙处理胞ox-LDL的致AS的程度； 能力障碍；④心肌肥大的不平衡生长 细聚（3）抑制炎症反应：HDL抑制粘附分子的表达和NF-κB信（4）心室舒张功能异常(包括钙离子复位延缓、肌球-肌动蛋脂胞集号途径； 白复合体解离障碍、心室舒张势能减少)。 平蛋和外（4）保护内皮：HDL刺激EC合成NO，调节血管壁张力。 内滑白基泡皮 3．试论述动脉粥样硬化的发生机制。 肌浸沫质斑功11．试分析两种表型平滑肌细胞的差别。 答：动脉粥样硬化的发生是一个长期、复杂的过程。各种有害因斑细入代细块能块胞答：两种表型平滑肌细胞差别如下表所示： 素作用于血管使之功能紊乱，脂蛋白和巨噬细胞侵入动脉壁，和EC，胞谢内障迁破变成泡沫细胞，形成最初的脂纹。随着白细胞的激活和多种炎症修形 态 收缩型 合成型 异形出碍裂移因子的释放，吸引SMC迁移增殖，加之细胞外基质代谢异常，饰成常细胞形态 长梭形 扁圆型 血脂纹发展成纤维斑块。由于脂质核心增大、泡沫细胞的坏死，导致肌丝比例 70% 5%-10% 粥样斑块和继发病变形成。 细胞器比例 5%-10% 70% 整合素 α1β1 α2β1、α3β1、α5β1 脂纹形成 纤维斑块形成 粥样斑块 敏感的活性物质 内皮素、儿茶酚胺、NO、PGE2 趋化因子、生长因子 4．试论 述斑块破裂的主要主要功能 收缩和舒张 合成细胞外基质、迁移存在时期 正常成熟 胚胎期、损伤修复
机制。
答：内皮损伤严重，细胞外基质的合成减少，降解增多，使纤维12．为什么心率超过160次/分对机体有害？
帽变薄，是导致斑块易于破裂的主要原因。 答：心率超过160次/分对机体有害的机制在于：①心动周期的缩
（1）细胞外基质合成减少：细胞外基质主要由SMC合成，短使心室充盈减少，导致每搏和每分钟心排血量降低；②冠状动
斑块中多种细胞因子可以调节SMC的增殖及合成。AS斑块“肩部”脉供血主要在舒张期，故心动过速时可减少心肌血供；③心动过
等易损区域中存在T淋巴细胞，被激活后分泌INF-γ，可以显著抑速可增加心肌耗氧量；④舒张期缩短不利于心肌收缩功能的恢复。
制SMC的胶原基因表达和抑制SMC的增殖；I肥大细胞及中性心动过速对于冠心病患者极易诱发心绞痛、心肌梗死以及心力衰
粒细胞分泌的TNF-α和IL-1β，同样可以抑制胶原合成。 竭。
（2）细胞外基质降解增多： 胶原的三股螺旋结构使其可以
抵御大多数蛋白酶的攻击，然而某些特定的酶系可以使之降解，13．产生折返激动具备哪三个基本条件？
包括丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶及基质金属蛋白酶（matrix 答：产生折返激动必需具备如下三个基本条件：①心须有两条功
metalloproteinases, MMPs），其中MMPs发挥最重要的作用。巨噬能上或解剖上互相隔开的传导途径，作为折返回路的顺传支及逆
细胞和平滑肌细胞在ox-LDL、TNF-α及IL-1等炎症因子的刺激传支；②回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质；③从回路传
下分泌MMPs， 降解斑块中的胶原和细胞外基质，使纤维帽变薄，递来的激动必须比原已兴奋心肌的不应期长，这样该处心肌在逆
不稳定性增加。另外，斑块中的巨噬细胞及平滑肌细胞可表达转激动到达时已恢复兴奋性。
CD40受体，而激活的T淋巴细胞可表达CD40配体（CD40L），
这种CD40-CD40L的相互作用可明显增强巨噬细胞及SMC分泌的MMPs及其它细胞因子活性。
第十七章 肺功能障碍
练习题
一、名词解释
1. 呼吸衰竭（respiratory failure）
2. 限制性通气不足（restrictive hypoventilation） 3. 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）
4. 肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance） 5. 功能性分流（functional admixture）
6. 死腔样通气（dead space like ventilation） 7. 真性分流（true shunt）
8 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）
9. 肺源性心脏病（cor pulmonale）
10. 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 二、填空题
1. Ⅰ
型呼吸衰竭是静息情况，动脉血氧分压下降，低于 ，不伴有动脉血二氧化碳分压升高。
2. Ⅱ
型呼吸竭是静息情况下，动脉血氧分压下降，低于 ，同时伴有动脉血二氧化碳分压升高，高于 。
3. 呼吸衰竭根据原发病变部位不同，分为 性和 性呼吸衰竭。
4. 呼吸衰竭根据主要发病机制不同，分为 和 。 5. 肺通气功能障碍可分为 和 二类。
6. 限制性通气不足的主要原因有 、 、 和 。
7. 若中央气道阻塞位于胸外，吸气时气道阻塞 ，呼气时道阻塞 ，故患者表现为 性呼吸困难。
8. 若中央气道阻塞位于胸内，吸气时气道阻塞 ，呼气时道阻塞 ，故患者表现为 性呼吸困难。 9. 肺换气功能障碍包括： 、 及 。
10. 慢性阻塞性肺疾病患者主要表现为 呼吸困难。 11. 肺泡通气与血流比例失调的类型有 和 。
12. 部分肺泡通气不足使VA/Q比值 ，称为 ，又称 。 13. 部分肺泡血流不足使VA/Q比值 ，称为 。 14. 弥散障碍的主要原因有 和 。
15. 是ARDS病人呼吸衰竭时的主要发病机制。 16.ARDS病人通常发生 型呼吸衰竭。
17. Ⅰ型呼吸衰竭患者可吸入 浓度的氧， Ⅱ型呼吸衰竭患者宜吸入
浓度的氧，使氧分压上升到 。
三 选择题 A型题
1. 呼吸衰竭是指： A. 内呼吸功能障碍 B. 外呼吸功能障碍 C. 通气障碍 D. 换气障碍 E. 气体运输障碍
2. 在海平面条件下，诊断Ⅱ型呼吸衰竭的根据是： A. PaCO2<8.0kPa(60mmHg) B. PACO2<8.0kPa(60mmHg) C. PaCO2>8.0kPa(60mmHg) D. PaCO2>6.7 kPa(50mmHg)
E. PaO2<8.0kPa(60mmHg), PaCO2>6.7 kPa (50mmHg) 3. 过量使用麻醉药时病人可出现： A. 肺顺应性降低 B. 弥散时间减少 C. 限制性通气不足 D. 阻塞性通气不足 E. 通气与血流比例失调
4. 以下哪项不是阻塞性通气不足的原因： A. 气管异物 B. 支气管哮喘 C. 声带麻痹
D. 肺泡表面活性物质减少 E. 喉头水肿
5. 以下哪项不是限制性通气不足的原因： A. 胸膜纤维化 B. 声带麻痹 C. 肺不张
D. 张力性气胸
E. 肺泡表面活性物质减少
6. 肺泡表面活性物质减少造成： A. 肺泡稳定性增加 B. 肺泡顺应性增加 C. 肺泡回缩力增加 D. 肺泡回缩力下降 E. 肺泡表面张力减少
7. 重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是： A. 单纯PaO2降低 B. 单纯PaCO2增高
C. PaO2降低和PaCO2增高成比例 D. PaO2降低比PaCO2增高明显 E. PaCO2增高比PaO2降低明显
8. 关于慢性阻塞性肺疾病患者发生呼气性呼吸困难的机制，以下哪项不正确：
A. 肺泡壁对细支气管牵引力降低 B. 小气道管道伸长和管径增大 C. 等压点上移
D. 小气道阻力增加
E. 胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 9. 功能性分流引起换气功能障碍是指： A. 肺泡血流不足 B. 肺泡通气不足
C. 部分肺泡血流不足而通气正常 D. 部分肺泡通气不足而血流正常 E. 肺内动静脉短路开放
10. 死腔样通气引起换气功能障碍是指： A. 肺泡血流不足 B. 肺泡通气不足
C. 部分肺泡血流不足而通气正常 D. 部分肺泡通气不足而血流正常 E. 肺内动静脉短路开放 11. 真性分流是指: A. 部分肺泡血流不足 B. 部分肺泡通气不足
C. 肺泡血流不足而通气正常
D. 部分肺泡完全无血流但仍有通气 E. 肺泡完全不通气但仍有血流 12. 下列哪项不是呼衰的原因 A. 呼吸中枢抑制 B. 气道阻塞 C. 煤气中毒 D. 肺部疾患 E. 胸膜病变
13. 影响气道阻力的最主要因素是： A. 气道长度 B. 气道形态 C. 气道内径 D. 气流形式 E. 气流速度
14. 出现严重胸膜病变时可发生： A. 弥散障碍
B. 限制性通气不足 C. 阻塞性通气不足 D. 死腔气量增加
E. 肺表面活性物质受破坏
15.单纯弥散功能障碍时血气变化的特征是： A. PaO2降低，PaCO2增高 B. PaO2增高，PaCO2增高 C. PaO2降低，PaCO2降低 D. PaO2降低，PaCO2不确定 E. PaCO2增高，PaO2不确定
16. 下列哪种情况下可发生功能性分流 A. 慢性支气管炎 B. 肺动脉栓塞 C. DIC
D. 肺动脉炎 E. 肺血管收缩
17. 慢性呼吸衰竭发生严重高碳酸血症的主要机制是： A. 通气/血流比例失调 B. 肺血流不足 C. 解剖分流增加 D. 弥散功能障碍 E. 总肺通气量不足 18. Ⅰ型呼吸衰竭吸入氧气的适宜浓度为： A. 70% B. 60% C. 50% D. 40% E. 30%
19. 肺通气障碍所致呼吸衰竭时最常发生的 酸碱平衡紊乱是: A. 代谢性酸中毒 B. 呼吸性碱中毒 C. 代谢性碱中毒
D. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
20. ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制是: A. 阻塞性通气障碍 B. 限制性通气障碍 C. 弥散障碍
D. 通气/血流比例失调 E. 解剖分流增加
21.急性肺损伤的发病学基础是： A. 肺不张 B. 肺水肿 C. 肺内DIC
D. 肺泡-毛细血管膜损伤 E. 肺泡内透明膜形成
22. 关于肺源性心脏病的发病机制，以下哪项不正确： A. 血液黏度增加
B. 肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C. 缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩
D. 用力吸气使胸内压降低减弱心脏收缩负荷 E. 用力呼气使胸内压升高减弱心脏舒张功能
23. 肺内病变导致肺泡通气血流比例大于0.8，可见于： A. 肺不张 B. 肺水肿 C. 肺动脉栓塞 D. 慢性支气管炎 E. 大叶性肺炎
24. 下列哪项是通过呼吸肌活动障碍导致呼吸衰竭： A. 新生儿呼吸窘迫综合症 B. 慢性阻塞性肺疾病 C. 胸腔积液 D. 胸廓畸形 E. 呼吸中枢抑制
25. 呼吸衰竭发生肺性脑病的机制是： A. 脑细胞ATP生成减少、酸中毒 B. 脑血管扩张 C. 颅内压增高
D. 血管壁通透性升高 E. 以上都是
26. PaCO2超过下列哪项数值时会引起呼吸中枢抑制： A. 10.7kPa (80mmHg) B. 9.3 kPa (70mmHg) C. 8.0 kPa (60mmHg) D. 6.7 kPa (50mmHg) E. 5.3 kPa (40mmHg)
27. PaO2低于下列哪项数值时会引起呼吸中枢抑制 A. 9.3 kPa (70mmHg) B. 8.0 kPa (60mmHg) C. 6.7 kPa (50mmHg) D. 5.3 kPa (40mmHg) E. 4.0 kPa (30mmHg)
28. 呼吸衰竭时发生胃溃疡的机制中不包括： A. 胃黏膜屏障作用降低
B. CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 C. 合并DIC D. 缺氧使胃壁血管收缩 E. 胃酸分泌减少 29. Ⅱ型呼衰病人吸氧原则： A. 持续给高浓度氧 B. 间断给高浓度氧 C. 给高压氧 D. 给纯氧
E. 持续给低浓度、低流量氧
30. 在ARDS的损伤病变发生中，下列何种细胞作用最主要： A. 单核细胞 B. 巨噬细胞 C. 中性粒细胞 D. Ⅰ型肺泡上皮细胞 E. Ⅱ型肺泡上皮细胞 B型题
题干31～35 A. 功能性分流 B. 解剖性分流 C. 限制性通气不足 D. 阻塞性通气不足 E. 弥散障碍
31. 严重声带水肿可引起 32. 脑外伤可引起
33. 肺内动静脉短路大量开放可引起 34. 弥漫性间质性肺水肿可引起 35. 大叶性肺炎可引起 题干36～37 A. PaO2ˉ B. PaCO2-
C. PaO2正常，PaCO2- D. PaO2ˉ，PaCO2ˉ
E. PaO2ˉ， PaCO2正常
36. 通气障碍的血气变化是 37. 换气障碍的血气变化是 题干38～39
A. PaO2 < 8.0 kPa (60mmHg), PaCO2≦5.3 kPa (40mmHg) B. PaO2 < 6.7 kPa (50mmHg), PaCO2 > 8.0 kPa (60mmHg) C. PaO2 < 5.3 kPa (40mmHg), PaCO2 > 8.0 kPa (60mmHg) D. PaO2 < 5.3 kPa (40mmHg), PaCO2 > 6.7 kPa (50mmHg) E. PaO2 < 8.0 kPa (60mmHg), PaCO2 > 6.7 kPa (50mmHg) 38. Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 39. Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 题干40～42
A. <8.0kPa(60mmHg) B. 6.7kPa(50mmHg)
C. <5.33～6.67kPa(40～50mmHg) D. <4.0 kPa(30mmHg) E. <2.67 kPa(20mmHg)
40. 病人出现智力和视力轻度减退时的PaO2是 41. 病人出现一系列神经精神症状的PaO2是 42. 中枢神经系统出现不可逆性损害时的PaO2是 题干43～44
A. 急性呼吸窘迫综合症 B. 胸腔积液 C. 气胸
D. 阻塞性肺病
E. 过量麻醉药、镇静药使用
43. 急性低氧血症型呼吸衰竭最常见的原因是 44. 慢性呼吸衰竭最常见的原因是 C型题
题干45～47 A. 低氧血症 B. 高碳酸酸血症 C. 两者均有 D. 两者均无
45. 严重低钾血症可引起 46. ARDS一般引起 47. Ⅱ型呼衰用纯氧治疗可引起 题干48～52
A. 吸气性呼吸困难 B. 呼气性呼吸困难 C. 两者均有