协助诊断疾病, 维持姿势,并协助
意义 尤其是脊髓病变 中枢和外周神经多
的定位诊断 种病变的诊断
244.有机磷农药可以抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能纤维末梢释放的ACh不能及时水解失活而大量积聚。积聚的ACh在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用,产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现。如支气管痉挛而出现的呼吸困难,以及瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等,同时出现大汗淋漓。积聚的ACh在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用,产生骨骼肌震颤,脸色苍白,血压上升等症状。针对上述,可以应用M受体阻断剂阿托品进行抢救,大量阿托品虽然可以消除ACh积蓄所产生的M样作用,但是,阿托品没有阻止有机磷与胆碱酯酶结合的作用,也不能使已经与有机磷结合的胆碱酯酶重新恢复活性。同时,由于阿托品并不作用在骨骼肌运动终板和交感神经节前纤维部位的N受体上,故它不能消除肌肉震颤等N受体兴奋的中毒症状。因此,在抢救有机磷中毒时,须同时应用胆碱酯酶复活剂,如解磷定、氯磷定等。这类药物一方面可恢复胆碱酯酶活性,另一方面可以阻止有机磷继续与胆碱酯酶结合,可收到更好效果。
245.(l)胆碱能受体分为毒蕈碱样受体(M受体)和烟碱样受体(N受体)两类:M受体广泛分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜和一般汗腺及骨骼肌血管平滑肌上.当ACh与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应,包括心肌活动抑制,支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约收缩,消化腺和汗腺分泌增加,胰岛素分泌增加以及骨骼肌血管扩张等。N受体分布在交感和副交感神经节中神经元突触后膜和神经肌肉接头的终板膜上。当小剂量ACh与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位,分别导致节后神经元兴奋和骨骼肌兴奋收缩。大剂量ACh则阻断自主神经节的突触传递。根据N受体存在部位不同,又分为N1、N2受体两个亚型。Nl受体(现称神经元型烟碱受体)存在神经节中神经元突触后膜上,Nz受体(现称肌肉型烟碱受体)存在骨骼肌终板膜上。
(2)肾上腺素能受体 为α受体与β受体两类,它们又分为α1、α2和β1、β2、β3几种亚型。α肾上腺素能受体 α1受体位于大多数交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上。当儿茶酚胺类物质与α1受体结合后,可出现皮肤、黏膜及内脏血管收缩,血压升高,胃肠及膀胱括约肌收缩,小肠平滑肌松弛,瞳孔扩大及糖原分解增加等效应。α2受体主要位于突触前膜上。当突触间隙中儿茶酚胺类物质浓度增高时,则α2受体被激活,以负反馈方式抑制儿茶酚胺类物质的释放,以此对递质释放起调制作用。
β肾上腺素能受体 分布情况与α受体基本相同。β1受体激活后,出现心肌的正性变时、变力、变传导及脂肪分解等效应；β2受体激活后,出现冠脉和骨骼肌血管舒张,支气管、未孕子宫和胃肠平滑肌舒张以及胰高血糖素分泌增加等效应。β3受体与脂肪分解有关。 246.两系统区别归纳如表3:
表3 特异性投射系统与非特异性投射系统的区别
特异性投射系统 非特异性投射系统
接受冲动 接受各种特定感觉冲动 接受脑干上行激动系统冲动 传入神经元接替数目 少 多
丘脑换元部位 感觉接替核,联络核 髓板内核群 传递途径 有专一传导途径 无专一传导途径
点对点投射到大 弥散投射到大脑皮
投射部位 脑皮质特定区域 质广泛区域
为非特异性传入 为特异性投射系统
相互联系 冲动的来源 的基础
生理作用 产生特定感觉, 易化大脑皮质活动,
触发大脑皮 维持和改变大脑
质发出传出冲动 皮质觉醒状态
247.内囊位于豆状核、尾状核和丘脑之间,它是大脑皮质与脑干、脊髓的上、下行联系纤维
集中通过的部位,大体可概括为内囊前部有运动性下行纤维通过,后部有感觉性上行纤维和视、听放射通过。
高血压和动脉硬化患者发生脑出血的部分大多在内囊,内囊出血损伤了锥体束。由于皮质运动区是交叉支配躯体运动的,此交叉部位在延髓锥体处,而内囊出血时锥体束损伤是在交叉平面以上,故躯干和肢体运动障碍发生在病损对侧,造成该侧肢体偏瘫。因为,损伤的是上运动神经元的功能,故出现的是中枢性瘫痪,即硬瘫或痉挛性瘫痪。因舌下神经核及面神经核下部受对侧锥体束支配,故内囊出血时会出现对侧下部面肌和舌肌瘫痪。
痛、温觉的上行通路在脊髓各段交叉后上行,内囊出血实际中断了对侧半身皮肤痛、温觉的上传:本体等深感觉通路虽说是在脊髓同侧上行到延髓处,再交叉后投射的,但交叉部位仍在内囊下部,故内囊损伤同样中断了对侧身体的肌肉、肌腱和关节深感觉纤维传导。总之,内囊出血产生对侧偏身深、浅感觉丧失。
一侧视束和视放射纤维是来自两眼同侧视网膜的纤维,内囊出血时,由于视放射受损,可引起两眼对侧偏盲。如右侧内囊出血,引起左眼颞侧和右眼鼻侧视觉功能丧失，出现双眼左侧偏盲。