CHD病人血清sgp130与hs?CRP水平呈负相关（r=－0.574，P＜0.01）。
2.4 CHD病人血清sgp130、hs?CRP 水平的ROC曲线分析
AMI组病人血清sgp130、hs?CRP水平ROC曲线下面积（AUCROC）分别为0.980和0.966，对于疾病具有较高的诊断价值，同时也具有较高的灵敏度和特异度，但两指标对于AMI的诊断价值差异无显著意义（u=0.402，P＞0.05）。见表2。血清sgp130、hs?CRP水平对于UAP病人也有较高的诊断价值，两者对于UAP的诊断价值差异无统计学意义（u=0.402，P＞0.05）。见表3。而SAP组病人血清hs?CRP的AUCROC为0.685，无诊断价值，sgp130则仅有较低的诊断价值，AUCROC为0.775，其灵敏度和特异度也较低，为0.70和0.80。
3 讨 论
IL?6是由单核细胞、吞噬细胞、T细胞、B细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和其他细胞对IL?1和少量TNF?α起反应时合成的多效性细胞因子。细胞表面的IL?6是一种异二聚体，由一条相对分子质量为8万的α链和一条相对分子质量为13万的β链（gp130）组成。IL?6与其受体（IL?6R）结合后，识别信号转导成分gp130，诱导肝细胞合成急性期蛋白[4]，作为内源性致热原参与炎症反应，并具有抗瘤效应。
gp130本身并不结合IL?6，IL?6首先特异性地结合IL?6R的α链，形成配体?α链复合物，再通过结合多个gp130后发挥多种生物学效应。gp130除了作为IL?6的信号传导链外，也是制瘤素（OM）、白血病抑制因子（LIF）、睫状神经营养因子（CNTF）、白细胞介素11（IL?11）和心肌营养因子?1（CT?1）的共用信号传导链[5]。已有结果显示，正常人血浆中sgp130的含量可达410 μg/L，在正常人血浆中就存在着自然产生的sgp130，并且在体外实验中这种自然产生的sgp130对IL?6/sIL?6R复合物介导BAF?130细胞的增殖有抑制作用[6]。因此，在体内对IL?6和sIL?6R的生物学效应起着负性调节作用的关键因子之一可能就是sgp130[7]。CHD病人由于脂质异常、内膜损伤，引发局部包括IL?6在内的大量炎性因子激活，进一步激活下游炎性因子，最终引起不稳定斑块的脱落。血清中sgp130能够与gp130竞争性地结合IL?6、IL?6R复合物，从而阻断IL?6家族炎性因子的信号转导，延缓不稳定斑块脱落，从而对CHD病人起保护作用。表2 AMI组两指标诊断价值的比较指标诊断参考值灵敏度特异度阳性（略）表3 UAP组两指标诊断价值的比较指标诊断参考值灵敏度特异度阳性（略）
本文结果显示，CHD病人血清sgp130水平明显低于对照组，AMI、UAP病人外周血sgp130水平明显低于SAP病人，且sgp130浓度随病情由轻到重呈明显的下降趋势。提示sgp130与病情的严重程度呈负相关。因此，sgp130水平变化在一定程度上反应了CHD病人病情的严重程度。
CHD是一个炎症的过程，CRP是一种急性期反应蛋白，在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤和梗死时CRP 会明显升高。CRP是一种炎症反应标志，研究表明，慢性炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起非常重要的作用[8]。炎症反应可以通过加速脂质池破裂、上调促凝物质等机制促进冠状动脉粥样硬化的发展，硬化斑块破裂，血栓形成和引起冠状动脉阻塞。hs?CRP水平与冠心病发生过程直接相关，并能独立预测近期和远期心脏事件发生[9]，对CHD发生、发展及预后判断具有重要的临床意义。
根据ROC曲线分析，AUCROC在0.7～0.9时有一定的准确度，AUCROC大于0.9时具有较高的准确度。本文结果显示，血清sgp130、hs?CRP在CHD各组病人中的AUCROC不同，AMI病人AUCROC分别为0.980、0.966，且具有较高的灵敏度和特异度。UAP病人AUCROC分别为0.966和0.970，其灵敏度和特异度也较高。而二者对SAP的诊断价值却不大，这可能与病人病情逐渐趋于稳定有关。血清sgp130、hs?CRP浓度的动态变化对AMI、UAP具有明显的诊断价值和较高的准确度，其升高的程度可以作为炎症反应增强和病情严重的判断指标之一。因此，检测血清sgp130与hs?CRP水平对于CHD诊断、治疗以及预后判断有一定意义。