2.2 给药方法第34～60天、B组生理盐水12 ml/kg·d灌胃，C组洛汀新2 mg/Kg·d灌胃，D组大鼠TM (12 ml/kg·d)灌胃，E组8 ml/kg·d(生理盐水稀释至12 ml/kg·d，下同)灌胃，F组4 ml/kg·d灌胃。
2.3 取材及处理方法第60天所有大鼠5%水合氯醛麻醉后，腹主动脉取全血6 ml，低温离心分离血清(4℃，3 000 r/min，10 min)，-20℃保存。游离左肾，扇形切取部分肾组织，10%中性甲醛溶液固定。
2.4 检测指标与方法
2.4.1 治疗前后中医证候积分评定参考文献[6]方法分别于第33，57天对各组大鼠进行证候积分评定。气虚证评分：A：精神正常(0)、精神萎顿(3)、倦怠嗜睡(5)、对抗性、攻击性完全消失(7);B：毛发正常(0)、毛发枯黄无光泽(3)、毛发结穗打卷(5)、毛发稀疏脱落(7);C：大便正常(0)、轻度稀便(3)、中度稀便(5)、重度稀便或黄绿褐色黏臭便(7)。大鼠血淤证评分：A：舌质红润(0)、舌质暗淡(3)、舌质绛紫(5);B：眼球淡红(0)转为深红(3)、转为暗红(5)，C：尾尖至根部无淤点淤斑(0)、出现轻度淤血点(3)、出现中度以上淤斑(5)。
2.4.2 血清指标的测定血肌酐检测采用苦味酸法，血尿素氮检测用尿素酶法，ELISA法检测血清内t-PA、PAI-1含量。
2.4.3 梗阻肾组织病理学检查梗阻肾进行大体观察后，固定，包埋，制成4 μm切片，HE及Masson染色，光镜下观察TIL。参考文献方法[7]进行肾间质细胞浸润情况评分(Cell infiltration score，CIS)：间质细胞浸润：无(0)、局灶细胞浸润(1)、多灶细胞浸润(2)、弥漫细胞浸润(3)。肾间质慢性病变(包括肾小管萎缩和间质纤维化)评分(Atrop-hy and fibrosis score，AFS)：间质纤维化：无(0)、<视野区域25%(1分)、视野25%～50%(2)、>视野50%(3);肾小管萎缩：无(0)、<视野区域25%(1)、视野25%～50%(2)、>视野50%(3)。由两个观察者对每个肾组织样本200倍光镜下随机取互不重叠的10个视野进行盲法评分，取两观察者评分的平均值,代表各样品的TIL程度。
2.5 统计学方法采用SPSS 13.0统计软件包建立数据库，数据采用 ±s表示，采用方差分析和q检验进行统计分析。
3 结果
3.1 各组大鼠一般状况A组及D组各有1只大鼠在UUO手术过程中死亡，原因为麻醉意外。B组死亡1只，原因为游泳力竭实验过程中溺死。实验结束时，A组大鼠精神状况良好，动作自如，反应灵敏，毛皮有光泽;B组、F组大鼠明显消瘦，大便溏，精神萎靡，反映迟钝，毛竖，无光泽，动作迟缓。通脉各治疗组一般状况较模型组有不同程度改善。实验结束时，各造模组大鼠体重明显下降(P<0.01)，与B组相比，通脉大、中剂量组体质量明显增加(P<0.05)。见表1。表1 各组大鼠体质量变化与空白组比较，*P<0.01;与模型组比较，▲P<0.05
3.2 各组大鼠治疗前后中医证候积分治疗前造模各组与A组相比气虚证、血淤证积分值明显升高(P<0.01);治疗后D、E、F组气虚证、血淤证积分值较B组、C组明显降低(P<0.05或P<0.01)，D、E、F组之间无显著性差异。见表2。表2 治疗前、后各组气虚证、淤血证积分比较与空白组比较，*P<0.01; 与模型组比较，▲P<0.05、※P<0.01
3.3 各组大鼠血肌酐、尿素氮、t-PA、PAI-1变化治疗结束时各造模组BUN、Scr与空白组无统计学差异。与A组相比，B组PAI-1及显著升高(P<0.01);各治疗组与B组比较，D组PAI-1显著下降(P<0.01)，C、E组PAI-1明显下降(P<0.05)。见表3。
3.4 各组大鼠肾脏组织病理学造模大鼠左侧肾脏明显增大成球形，色泽紫暗。A组HE染色可见：正常肾小球和肾小管间质，肾小管由单层立方上皮组成，胞体较大，细胞核圆形，位于细胞近基底部。Masson染色可见肾小球、肾小管基底膜清晰可见。模型组大鼠HE、Masson染色可见：大部分肾小管上皮细胞颗粒、空泡变性，部分肾小管上皮细胞坏死脱落，呈裸基底膜，管腔扩展，部分管腔内可见脱落坏死组织及细胞形成颗粒管型及细胞管型，可见灶性肾小管萎缩;间质区明显增宽，炎性细胞浸润，纤维组织增生，呈条索状、片状纤维化;肾小球除部分有肾小囊轻-中度扩张外，无其他明显病变(图1～4)。通脉各剂量组和西药组也有以上类似的改变，但病变与模型组相比有不同程度的减轻。表3 治疗后各组大鼠血清t-PA、PAI-1含量