甲状腺素对维持泌乳是必须的。 乳腺导管的内压也是影响因素。 10.3 鱼类的生殖活动 [目的与要求] 掌握:
1. 鱼类的促性腺激素的种类、功能及其分泌调节（下丘脑-腺垂体-性腺轴） 2. 卵黄的积累
3. 卵母细胞最终成熟机制和几种类型 4. 排卵的机制 熟悉:
1.人工催产理论根据和催产剂 了解:
1.雄鱼精子的成熟和排精 2.鱼类的生殖周期 [重点]
卵子的生长发育、最终成熟和排卵的机制 [难点]
鱼类通过下丘脑-腺垂体-性腺轴确保排卵活动的完成 [课堂组织]
讲述、实例与多媒体教具结合 [教学内容]
10.3.1鱼类的促性腺激素及其
10.3.1.1鱼类促性腺激素种类及其功能
鱼类GtH分泌细胞只有一种，存在两种分泌颗粒： ConA-IgtH和ConA-ⅡGtH。 ConA-IgtH：只限于刺激卵黄蛋白渗入到正在发育的卵母细胞内以及刺激类固醇产生,称为促卵黄生成激素(即ConA-IGtH)；GtHⅠ是在鱼类性腺发育的早期，即精子生成和卵黄生成阶段，起主导作用，刺激性腺分泌雌二醇和睾酮等性类固醇激素，以调节配子生成。
ConA-ⅡGtH：包括，刺激性腺组织产生cAMP和类固醇生成、精子发生、精子释放、卵母细胞生长、成熟和排卵,称为促性腺成熟激素(即ConA-ⅡGtH)。GtHⅡ是在性腺成熟时大量分泌并达到高峰，主要刺激17α，20β-双羟孕酮生成，从而促使卵母细胞和精子最后成熟并刺激排精和排卵。
10.2.1.2鱼类促性腺激素分泌活动的调节 (1)促性腺激素释放激素(GnRH)
硬骨鱼类的下丘脑能分泌促性腺激素释放激素(GnRH) (luteinixing-hormone
releasing-hormone， LHRH) ，刺激鱼类腺垂体分泌GtH。使鱼类血液中GtH浓度升高。 和哺乳类的促黄体素释放激素（LHRH）虽有相似的化学结构，但在生理效应上有明显的种族反应特异性。
(2)促性腺激素释放抑制因素(GRIF)
GRIF来自下丘脑视前隐窝区前腹视前围脑室核,能抑制鱼类腺垂体释放GtH。这种抑制因素多是多巴胺。在性腺发育的整个时期，雌、雄金鱼的GtH分泌活动都受到GRIF的紧张性抑制，下丘脑似乎是经常地持续不断地分泌GRIF。当产生GRIF的部位被破坏，GRIF对GtH分泌细胞的抑制作用被解除，就会引起脑垂体分泌GtH增加。但在排卵前下丘脑会减少GRIF的分泌，这样会产生两种效果:
① 由于GRIF抑制作用解除而引起GtH自动分泌增加；
GRIF抑制作用被解除后的同时，GnRH促进GtH分泌作用更加显现。因此会引起鱼血液中GtH急剧升高。
(2) 类固醇性激素对GtH分泌的反馈作用
在鱼类性腺发育期间，一般类固醇性激素对GtH的分泌有负反馈作用，在产卵期间尤为明显。但雌激素对GtH分泌的反馈性作用的性质可随性腺发育的不同阶段有所不同。
在性未成熟和性腺正在发育走向成熟的鱼类，雌激素对GtH分泌有正的反馈作用；可能是在下丘脑-脑垂体轴上起作用，刺激性未成熟硬骨鱼类的GtH合成；而这可能就是启动性腺发育或成熟作用机理的一部分。
当卵母细胞成熟（Ⅳ期末）到排卵、产卵期雌激素对腺垂体GtH的分泌有负反馈作用。但此时雌激素含量已很低，因此这种负反馈作用对卵的最后成熟和排卵活动影响不大。
小 结
硬骨鱼类腺垂体GtH的分泌活动受到下丘脑神经内分泌的双重调节：促性腺激素释放激素(GnRH)刺激它的释放，而多巴胺起促性腺激素释放的抑制因素(GRIF)的作用，既抑制GnRH的作用，亦抑制GtH的自行释放。
腺垂体GtH的分泌也要受性腺内固醇激素的正或负反馈性调节. 10.2.2卵的生长和最终成熟 10.2.2.1卵的生长
(1)卵黄的生成和积累 鱼类卵黄发生以卵黄泡和卵黄颗粒的形式沉积在卵母细胞的细胞质中。 卵母细胞的一部分卵黄由卵母细胞自身合成，称为内源性卵黄发生，主要在卵黄发生的早期阶段。 外源性卵黄发生：大量的卵黄蛋白来自肝合成的卵黄前体（卵黄蛋白原），再由卵母细胞将其转化成卵黄蛋白，主要在卵黄发生的中、后期阶段，以卵黄颗粒的形式大量、迅速地积累。卵黄的发生也可由两种方式结合进行。 (2) 性腺的发育成熟
鱼类卵原细胞增殖时期卵母细胞生长（原生质合成）和滤泡形成早期与脑垂体的GtH没有关系；当卵母细胞发育到卵黄生成期需要ConA－IGtH的调节。ConA－IGtH主要通过雌激素引起肝脏合成卵黄蛋白原，进而促进卵母细胞对卵黄蛋白原的吸收与代谢为卵黄蛋白。鱼类的甲状腺激素亦参与卵巢发育 ，甲状腺素的作用可能是提高卵巢对GtH刺激的敏感性。 10.2.2.2卵母细胞的最终成熟
(1)诱导鱼类卵母细胞的最后成熟(即核偏位、融解和卵黄与原生质的极化)，最有效的物质是17α、20β-双羟孕酮。17α、20β-双羟孕酮 由卵母细胞滤膜的双层细胞分泌产生后和卵膜的特
异性受体相结合，诱导产生一种成熟促进因子(maturation-promoting factor，MPF)，而达到诱导鱼类卵母细胞最后成熟的。
(2)目前认为GtH诱导卵母细胞最终成熟有两种基本形式：
第一种为具有垂体—卵巢轴的鱼类。脑垂体分泌的GtH通过刺激卵泡细胞合成和分泌一种成熟类固醇激素诱导卵母细胞最终成熟。
第二种为具有垂体－肾间组织－卵巢轴的鱼类。垂体分泌的GtH通过刺激肾间组织合成和分泌皮质类固醇激素，后者作为一种诱导成熟的类固醇激素刺激卵母细胞最终成熟。如有一种印度鲶 皮质类固醇（corticosteroids）,特别是11-脱氧皮质类固醇可提高卵母细胞对17α、20β－双羟孕酮作用的敏感性，间接促进卵母细胞的成熟。特别是那些在生殖季节血液中皮质类固醇含量增加的鱼类，很可能卵巢、肾间组织都参与诱导卵母细胞最终成熟。
雌激素对卵母细胞的最后成熟没有促进作用，但雌激素可能对卵母细胞最后成熟时间性调节控制起间接作用。雌二醇可能直接抑制黄体酮类的作用，或者抑制它们的生物合成，从而调节卵母细胞自然达到最后成熟的时间性。 10.2.3排卵与产卵 10.2.3.1排卵
这个过程可能和哺乳类一样是某种蛋白酶的作用。在临排卵前的泥鳅中观察到卵母细胞（卵核已消失）的周围存在着一定量的具有蛋白酶活性的物质，而这种物质在不到临近排卵时是不存在的。
卵母细胞如何从滤泡排出至今仍不清楚，但可以观察到排卵时卵母细胞出现类似平滑肌的收缩活动。
硬骨鱼类卵母细胞的最后成熟和排卵是由于GtH大量而迅速释放所诱导。金鱼的排卵反应可能既取决于血液GtH含量升高的幅度，亦取决于含量升高的速率。 如何保证排卵前有大量的GtH快速分泌? 1.增加GtH分泌细胞内的GtH的库存量:
在卵母细胞生长、发育走向成熟阶段，雌激素对腺垂体的GtH分泌细胞有正反馈作用，而且作用愈来愈强烈。因此GtH合成愈来愈多。 2.尽量减少GtH流失:
在卵母细胞生长、发育走向成熟阶段，下丘脑分泌的GRIF对腺垂体的GtH细胞有持续紧张性抑制作用,而且随着临近排卵这种紧张性抑制作用愈来愈强烈。其意义是尽量减少GtH丢失，特 别是临近排卵时由于细胞内库存的GtH量特别大，容易流失的情况下，仅保持够卵母细胞发育所需即可,以保证足够的GtH库存量。
3.排卵时撤消GRIF的抑制作用,提高GTH的分泌量. 排卵前夕GRIF分泌量下降,可引起两种效果: ①GtH自然分泌增加；
②GnRH促进GtH分泌的效果显现出来。总的效果GtH分泌巨增。此时，虽然雌激素对腺垂体GtH分泌细胞出现负反馈作用，但此时雌激素分泌已经很少，所以这中负反馈作用可忽略不计。因此在排卵时能有大量的GtH快速的分泌，以触发排卵。前列腺素参与排卵活动，其作用可能是刺激滤泡收缩。
?10.2.3.2产卵?
排入卵巢腔或体腔中的成熟卵，因卵巢壁平滑肌加速收缩以及腹壁肌的收缩，使其从泄殖孔排出体外的过程称为产卵。 10.2.4人工诱导排卵 在下丘脑-腺垂体-性腺作用轴上的任何一个环节，引入外源性激素加上环境因子，都可影响到鱼类的生殖活动。
10.2.5鱼类的生殖周期
当鱼类的性腺发育到能产卵、排精时，即达到性成熟。当性腺排出
性产物（精子、卵子）后，性腺便呈现周期性变化，称为性周期（sexual cycle）。
鱼类能够按照环境条件的周期性综合调整它们的生理机能。包括下丘脑、脑垂体及性腺中各种激素分泌活动调节作用。
(1)光照 光周期是许多硬骨鱼类调节生殖周期的重要环境因子，光照信息能经由鱼的眼、松果体输入。
(2)水温 对于水生动物来说，温度是生态因子中最重要因素之一。在鱼类的生殖活动中最为明显的温度关系是鱼类产卵的温度阈，而且产卵温度总是控制在比较狭窄的范围内。 (3)其它因子 异性刺激 、附作物 、流水刺激盐度都可影响性腺发育成熟 。