1.甲状腺素的生理功能
2. 甲状腺素分泌调节(下丘脑TRH-腺垂体TSH-甲状腺T3、T4轴) (1)T3、T4对腺垂体的负反馈调节作用
①T3T4能刺激甲状腺素细胞分泌一种抑制性蛋白，一方面能抑制T的合成和释放；另一方面，又降低腺垂体对TRH的敏感性
②T3、T4本身也能抑制腺垂体TSH的释放。 (2)甲状腺的自身调节
状腺具有能适应(血液中)碘的供应的变化，而调节自身摄取碘和合成、释放T3、T4的能力，在某种情况下不受TSH的影响。表现在当血液中的[I2 ] ↑时，甲状腺摄碘能力加强，T3、T4合成、释放增加。但当[I2 ] ↑ 超过一定范围时，甲状腺会出现一个短暂的摄碘能力加强，T3、T4合成、释放增加，随后摄碘能力↓，若[I2]再提高，摄碘能力几乎消失。如果[I2]持续升高，甲状腺摄碘能力和T3、T4合成、释放又重新增加。
若血液中[I2] ↓甲状腺摄碘能力会加强和合成和释放T3T4会升高。这种自身调节是一个缓慢的过程，具体机制尚不清楚，其意义在于可以暂时缓解从食物中碘的摄取的变化对T3、T4合成和释放的影响。
3.T3、T4的合成与释放： (1)合成：
①甲状腺腺泡聚碘：以I-的形式存在于血液中。以主动转运的方式进入甲状腺泡上皮细胞。脑垂体分泌的TSH能促进这种聚碘过程。
②I-的活化：被摄入腺泡的I-，在甲状腺过氧化酶的作用下被活化，I-有可能变成I2或I0，或与过氧化酶形成复合物。
③酪氨酸碘化与甲状腺素的合成：在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上的氢原子可被I原子取代或碘化，依次形成一碘酪氨酸残基（MIT）、二碘酪氨酸残基（DIT）、四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。
甲状腺过氧化酶除促使碘活化外，还参与酪氨酸残基碘化以及碘化酪氨酸的耦联，所以甲状腺过氧化酶在甲状腺素合成过程中起关键作用。甲状腺过氧化酶的活性受TSH的控制；硫尿嘧啶抑制此酶活性。
(2)贮存、释放、运输及代谢（自学）：
①贮存：甲状腺素在腺泡腔内以胶质的形式贮存。
②释放：当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞顶端通过吞饮作用和溶酶体蛋白水解酶作用下， T3、T4迅速进入血液。
③运输：T3、T4释放进入血液后，一种与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡。
游离的甲状腺素很少，只有游离的激素才能进入细胞发挥作用。 4.代谢：
血浆T4半衰期7天，T3半衰期1.5天，20℅的T3、T4在肝脏内降解随粪便排出。80℅的T4在外周组织脱碘成为T3，T3可进一步脱碘，成为不含碘的甲状腺氨酸。
1.肾上腺包括肾上腺皮质（肾间组织）和肾上腺髓质（嗜铬组织)
2.肾上腺皮质激素分为三类：即糖皮质激素（glucocorticoid）、盐皮质激素
（mineralocorticoid）和性激素（sex hormone）。它们都是类固醇的衍生物，统称为类固醇激素或甾体激素（steroid hormone）。
糖皮质激素在应激反应中的作用：应激（stress）是指当机体受到强烈刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和惊恐不安等）时，血中ACTH增加，糖皮质激素分泌相应增加，并产生一系列全身性反应。
在应激反应中，除垂体-肾上腺皮质系统、交感-肾上腺髓质系统及多种内分泌组织分泌增强，还有多种激素和细胞因子分泌的变化。
四、参与水盐及钙磷代谢的激素（表）
五、下丘脑—（腺）垂体—靶腺作用轴：